Добро пожаловать, Гость!23 Ноя 2024, 17:57:52
Войдите или зарегистрируйтесь.
1 час 1 день 1 неделя 1 месяц Навсегда 

[Medleny]

Тут на форуме есть тема о Флуоксетине, и там уже по-мойму это обсуждалось. От себя лишь добалю, что Харьковский Флуоксетин довольно неплохой.

Да я вкурсе,просто так получилось.Берёш без рецепта?

[rastin]

Беру по рецепту, но думаю что не проблема и без рецепта купить.

[yuron]

да вещество одно и то же. может немного отличается, но вообщем не более чем например лирика от рихтера, или неогабина.
если ты обычный не прочухивал, то и импортный вряд ли поменяет твою точку зрения. и для торча это вообще не тот преп. разве шо накурка на него норм имхо

[Medleny]

Юрец да торч и не нужен.

[rastin]

Действие Антидепрессантов на разные рецепторы и его результат.
Блокада обратного захвата норадреналина (1) сопровождается снижением психомо-торной заторможенности, улучшением настроения, тремором, тахикардией, нарушением эрекции; блокада обратного захвата серотонина (2) – коррекцией пониженного настроения, снижением витальной тоски, снижением фобической симптоматика, легким анальгезирую-щим эффектом, снижением тревоги (в терапевтических дозах), аппетита, влечения к алкого-лю, табаку и др. веществам, вызывающим зависимость, агрессивного поведения, ей провоцируются тошнота, головные боли, тремор, дизартрия; блокада обратного захвата дофамина (3) проявляется психомоторной активацией, усилением галлюцинаторной и бредовой активности (если таковая имелась); блокада гистаминовых (H1) рецепторов (4) сопровождается седацией, сонливостью, снижением артериального давления; блокада мускариновых рецепторов (5) сопровождается двоением в глазах, сухостью во рту, тахикардией, запорами, задержкой мочи; блокада альфа-адренорецепторов (6) провоцирует головокружения, ортостатические коллапсы, седацию, сонливость, приапизм; блокада дофаминовых рецепторов (7) ведет к снижению психотической симптоматики, нарушению либидо и эрекции у мужчин, экстрапирамидным расстройствам; блокада серотониновых рецепторов (8) ведет к снижению тревоги (анксиолитический эффект), снижает проявления негативных симптомов при шизофрении, редуцирует депрессивную симптоматику, улучшает качество сна, снижает артериальное давление; ингибирование МАО по типу А (дезаминирование серотонина, норадреналина, дофамина) (9) приводит к активирующему эффекту, антидепрессивному действию, сопровождается нарастанием тревоги, бессонницы, гипертонии, тираминовым реакциям (ими обусловлена непереносимость бобовых, сыра, кофе, копченых продуктов, пива, красного вина); ингибирование МАО по типу Б (дезаминирование бета-фенилэтиламина, бензиламина, дофамина) (10) связаны расстройства гемодинамики, гипотензивный эффект, антипаркинсоническое действие.

С каждой из форм фармакологической активности антидепрессантов связаны определенные клинические эффекты (включая побочные). Обратите внимание, что собственно антидепрессивное действие проявляется только в четырех из десяти механизмах действия антидепрессантов!

[yuron]

ну так где такие взять - блокаторы обратного захвата, это что то типа ИМАО только последний не блокирует а ингибирует (уменьшает)

а вот интересно что блокирование серотониновых рец. проявляет тоже ад действие, когда восн. усиливается действие серотонина.

[Crazy]

Меня этот разряд колес вытаскивал на поверхность несколько раз.

Сейчас пью митрозонал (ночь) + флуоксетин (утро)
Ахуенно дополняют друг друга, и походу усиливают!

Антидепресанты единственные колеса которые можно постоянно жрать.

[rastin]

Да нет, Крейзи, сообщение касается действия на рецепторы антидепрессантов как группы, но Не все антидепрессанты по отдельности имеют все эти действия сразу, наоборот много из этих действий относят к побочным эффектам и выбирают антидепрессанты у котрых их нет. Миртазапин достаточно неплохой выбор в этом смысле, если от антидепрессанта нужен еще и сон.

Юрий, по опыту скажу, что блокировка серотониновых рецепторов имеет совсем небольшое антидепрессивное действие. Какраз ведь принимаю Кветиапин, у которого  действие на серотонин основное, даже больше чем на дофамин. (Коаксил еще принимал, из этой группы). Но то что есть слабое снотворное и анксиолитическое действие в этом блокировании это правда.
   Снотворное действие Кветиапина, кстати, сумируется за счет блокировки серотонина, гистамина, и адренорецепторов. Получается такое себе "сборное" действие.

[Crazy]

Миртазапин достаточно неплохой выбор в этом смысле, если от антидепрессанта нужен еще и сон.

Cна нет вообще, на кветиапине засыпаю только хорошо..

[rastin]

Атипичные антидепрессанты.

*Примечание: Наиболее точным считаю вот это описание Миртазапина -  http://cyberleninka.ru/article/n/kak-ispolzovat-mirtazapin-v-klinicheskoy-praktike
Описание же приведенное ниже использую лишь из за его простоты и несколько большей наглядности.

Миртазапин (Mirtazapine, Remeron).
Химически относится к тетрациклическим антидепрессантам, но имеет атипичный механизм действия. Миртазапин не влияет на транспортеры обратного захвата моноаминов. Он представляет собой рацемическую смесь S(+)- и R(-)-энантиомера. S(+)-энантиомер блокирует пресинаптические a2-адренорецепторы и 5-НТ2-постсинаптические рецепторы, а R(-)-энантиомер выступает в качестве блокатора 5-НТ3-рецепторов.

Блокада пресинаптических a2-адренорецепторов устраняет их тормозящее влияние на секрецию медиатора, при этом выделение норадреналина и серотонина в синаптическую щель увеличивается. Блокада 5-НТ2- и 5-НТ3-рецепторов серотонина усиливает передачу через 5-НТ1А-рецепторы постсинаптической мембраны, которые обеспечивают развитие седативного и снорегулирующего эффекта.


Молекулярный механизма действия миртазапина. Миртазапин блокирует пресинаптические a2-адренорецепторы и усиливает выделение медиатора в синаптическую щель. В итоге восстанавливается адренергическая передача через низкоаффинные a1-адренорецепторы. Блокируя постсинаптические 5-НТ2- и 5-НТ3-рецепторы миртазапин обеспечивает усиление серотонинергической передачи через 5-НТ1А-рецепторы и развитие седативного эффекта.


Миансерин (Mianserin, Lerivon)
В химическом плане представляет собой типичный антидепрессант четырехциклической структуры, однако, в отличие от других антидепрессантов этой группы, не оказывает блокирующего действия на транспортеры обратного захвата моноаминов.

Миансерин блокирует тормозные пресинаптические a2-адренорецепторы нейронов эмоциогенных структур. В результате прекращается угнетающее влияние этих рецепторов на секрецию медиатора и его выброс в синаптическую щель увеличивается. Таким образом, под влиянием миансерина усиливается адренергическая передача в синапсах ЦНС.

Действие миансерина усиливается его слабой блокирующей активностью в отношении обратного захвата норадреналина.

Считают также, что блокада a2-рецепторов адренергических тормозных коллатералей, подходящих к серотониновым нейронам и постсинаптических 5-НТ2-рецепторов может несколько усилить и серотонинергическую передачу в синапсах ЦНС, опосредованную 5-НТ3-рецепторами.


Молекулярный механизм действия миансерина. Под влиянием миансерина устраняется блокирующее влияние a2-адренорецепторов на выделение медиаторов (норадреналина и серотонина) в синапс. Повышение секреции норадреналина обеспечивает восттановление передачи по низкоаффинным a1-адренорецепторам, а повышение секреции серотонина передает сигнал на 5-НТ3-рецепторы, т.к. миансерин блокирует 5-НТ2-рецепторы.

[rastin]

ТРАЗОДОН (ТРИТТИКО)

РАЗНИЦА МЕЖДУ ТРАЗОДОНОМ И СЕЛЕКТИВНЫМИ ИНГИБИТОРАМИ ОБРАТНОГО ЗАХВАТА СЕРОТОНИНА
В настоящее время известно более чем 14 подтипов рецепторов серотонина (Stahl, 2008). Теоретически СИОЗС способны воздействовать на все эти рецепторы. Однако все больше исследований доказывают, что степень их влияния на 5-HT1A-рецепторы определяет терапевтический (антидепрессивный и анксиолитический) эффект (Savitz и соавт., 2009). Воздействие на другие серотониновые рецепторы вызывает побочные эффекты СИОЗС. Так, активация 5-HT2A-рецепторов усиливает у пациента ощущение тревоги, а их блокирование способствует сохранению терапевтического эффекта (Celada и соавт., 2004). В благоприятных случаях 5-HT2A- и 5-HT2C-рецепторы теряют чувствительность, одновременно происходит ослабление побочных эффектов. В случае использования тразодона эффект блокады 5-HT2A и 5-HT2C позволяет нивелировать побочное действие СИОЗС. Таким образом, при использовании тразодона ингибирование обратного захвата серотонина, наблюдаемое в пределах антидепрессивной дозы, не связано с увеличением массы тела, сексуальной дисфункцией и повышением тревожного возбуждения. Многолетняя клиническая практика показала, что применение СИОЗС в сочетании с тразодоном приводит к потенцированию антидепрессивного действия и устранению побочных эффектов, свойственных СИОЗС.


ФАРМАКОДИНАМИКА
По своим фармакологическим показателям тразодон относится к группе антагонистов серотониновых рецепторов (5-HT) и селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС). Из всех свойственных ему видов лечебного воздействия влияние тразодона на серотониновые рецепторы выражено сильнее по сравнению с угнетением обратного захвата серотонина. Он действует как антагонист на серотониновые рецепторы 2А подтипа (Ki = 13 нМ/л) и, аналогично буспирону, как частичный агонист 5-HT1A-рецепторов (Kd = 78 нМ/л). Он также обладает явно выраженным блокирующим влиянием на альфа-1-адренорецепторы (Ki = 39 нМ/л). Тразодон оказывает более слабое воздействие на 5-НТ2С-рецепторы (Ki = 192 нМ/л) и на альфа-2-адренергические рецепторы (Ki = 405 нМ/л). Его способность ингибировать обратный захват серотонина (Ki = 189 нМ/л) значительно ниже, чем у флуоксетина (Ki = 12 нМ/л) (Cusack и соавт., 1994; Richelson, 1994; Tatsumi и соавт., 1997). Вследствие уникального профиля воздействия на серотониновые рецепторы тразодон отнесен к числу полифункциональных антидепрессантов из группы антагонистов и ингибиторов обратного захвата серотонина (serotonin antagonists and reuptake inhibitor — SARI) (Stahl, 2009).

Степень воздействия тразодона на рецепторы определяется его дозировкой. Триттико, применяемый в дозах, близких к 50 мг, полностью насыщает 5-HT2A-рецепторы, в значительной степени блокирует альфа-1-адренергические локусы связывания, связывает только половину рецепторов гистамина первого типа и мест обратного захвата серотонина. Этого оказывается достаточно для создания седативного и снотворного эффектов. Для получения антидепрессивного эффекта требуется по крайней мере суточная доза препарата 150–300 мг, что позволяет создать полное насыщение переносчиков серотонина. По эффективности своего противодействия 5-HT2C-рецепторам тразодон сходен с миртазапином, целым рядом трициклических антидепрессантов и агомелатином. Влияние тразодона на переносчики допамина и норадреналина настолько незначительно, что не имеет клинического значения. Непосредственные побочные эффекты тразодона прежде всего вызваны его антагонизмом к альфа-1-адренергическим рецепторам.

http://www.mif-ua.com/m/archive/article/40354

[rastin]

Рецепторные механизмы мозга. (Химия мозга). Видео.
Видео "Курс «Химия мозга»": https://www.youtube.com/playlist?list=PLh6dVTO7f4FZsTOuD_0v7DLDm70Jv3_99

[giotbilisi]

народ я в грузие короче  9 ден  перекумарки  от бупреморфына 
когда все проидот я  хачу нормалные  антыдепресанти   
написыте плз  какые  посаветуыте   
многа  варыантов  пожалоста  тут пиздец  не все  продаётца

[Solntse]

к врачу лучше сходи

[Кет]

народ я в грузие короче  9 ден  перекумарки  от бупреморфына 
когда все проидот я  хачу нормалные  антыдепресанти   
написыте плз  какые  посаветуыте   
многа  варыантов  пожалоста  тут пиздец  не все  продаётца

Смысла тебе в этих таблетках пока не будет. Правильно кто-то тебе уже советовал: если есть возможность обливаться, начинай по чуть-чуть обливаться: ледяным мокрым полотенцем обтирайся. Потом постепенно переходи на обливание. Ходьба реально будет помогать и дыши, по возможности где-нибудь подальше от выхлопа, питай мозг кислородом - он отплатит. Ну там всякая еда полезная. Это конечно шляпа и особо сильно не поменяет состояние. Но лучше выходить так, чем без этого. Ну а потом когда выровняешься и начнется депра. Тогда и будешь подбирать таблетки. Там за раз нормально не подберешь.

[Kom]

когда все проидот я  хачу нормалные  антыдепресанти   
написыте плз  какые  посаветуыте   
многа  варыантов  пожалоста  тут пиздец  не все  продаётца

Мужик, эй, алё бля! Какие ады? Баба, вино, мясо, баня и в пизду эти антидепресанты! Курни сверху на крайняк... за руль сядь и в дорогу - охуенный АД. Да есть еще много способов. Сам вот после перекумара думал таблеточки кушать, но счас понял что они нах не нужны нам! Это все заблуждение! Понимаешь? Тебе твой мозг пиздит что нужны ады после кумаров. Не верь ему. Инстинктам доверься!

[giotbilisi]

: :pardon:Кет  спасыбо
Komline  да  после уже года торчкй  немнога побайваус

[rastin]

А еще лучше, - разобраться в причинах депрессии. С какой эмоцией происходит что-то неправильное и исправить это без помощи таблеток. Или же, в крайнем случае, если без таблеток никак нельзя, то все равно постоянно разбираться с собой сидя на лекарствах. Глубоко разбираться!!!
   Нужно глубоко исследовать самого себя изнутри. Все время задавать себе вопросы: Почему я это принимаю? Что оно мне дает? Почему я не могу достигнуть этого без помощи таблеток? Что мне мешает? Какой мне найти способ с этим бороться?
   Тоесть. Чего не хватает? Почему это пространство должна заполнить именно таблетка? Почему, то чего не хватает, я не могу развивать(и заполнить) самостоятельно? И тогда, возможно Вам повезет, и Вы разберетесь в себе и сможете обходиться без помощи "drugs".
   Это же касается и наркотиков.
Удачи!

[Анальгин]

на меня Ады не действуют может потому что я алкоголь принимаю?

[Fitch]

Естественно, ты хоть аннотации читай иногда.