Мне тоже он сильно помог после бакла, очередного " курса"
- Добро пожаловать, Гость!06 Дек 2024, 00:09:57
Тема: Эглонил (Сульпирид) (Прочитано 19281 раз)
Selyan
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 6125
- Сказали спасибо: 1452
-
Ростислав
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 5236
- Сказали спасибо: 840
- «C белочками эта земля не так пустынна...»
-
По сколько пили на кумарах от БАклофена?...Интересно...
я пил его только для снятия ПА...и то ..было даже не пил - а колол вместе с Магнезией..
Но и таблетки жрал при ПА
я пил его только для снятия ПА...и то ..было даже не пил - а колол вместе с Магнезией..
Но и таблетки жрал при ПА
yuron
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 7457
- Сказали спасибо: 111
- http://tamiko.com.ua
-
В некоторых случаях имеет смысл воздействовать на дофаминовую передачу. Это случаи меланхолической депресии и при резистентности к монотерапии.
В данном случае применяется атипичный нейролептик эглонил (сульпирид), который в малых дозировках оказывает дофаминположительный эффект.
Вообще в классе нейролептиков есть еще один препарат, который в микродозах имеет антидепрессивный эффект. Это флюанксол.
Аминептин - трициклический антидепрессант, производное бензобициклогептана (как и амитриптилин), но обладающее иным механизмом действия. В отличие от классических ТЦА, блокирующих обратный захват моноаминов (преимущественно норадреналина и серотонина), аминептин селективно блокирует обратный захват дофамина, действуя подобно классическим психостимуляторам (амфетамин, метилфенидат, кокаин).
Запрещен в России.
синоним: survector [ http://www.amineptine.com/ ]
В данном случае применяется атипичный нейролептик эглонил (сульпирид), который в малых дозировках оказывает дофаминположительный эффект.
Вообще в классе нейролептиков есть еще один препарат, который в микродозах имеет антидепрессивный эффект. Это флюанксол.
Аминептин - трициклический антидепрессант, производное бензобициклогептана (как и амитриптилин), но обладающее иным механизмом действия. В отличие от классических ТЦА, блокирующих обратный захват моноаминов (преимущественно норадреналина и серотонина), аминептин селективно блокирует обратный захват дофамина, действуя подобно классическим психостимуляторам (амфетамин, метилфенидат, кокаин).
Запрещен в России.
синоним: survector [ http://www.amineptine.com/ ]
Leo
- Местный
- Оффлайн
- Сообщений: 459
- Сказали спасибо: 25
-
Пью его сча 2 раза в день.
yuron
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 7457
- Сказали спасибо: 111
- http://tamiko.com.ua
-
и как - как обычный нейролептик? в малых дозах не пробовал? по ходу мне нужен какой то дофаминомиметик, а то от лиры похоже дофамин расходуется сильно.
Flashback
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 1727
- Сказали спасибо: 47
- OM
-
Нет не как обычный он не грузит не даёт слабость в средней дозе и т.д. В дозировке 50мг 3р в день даёт хороший АД эффект и успокаивает. Реально ощущается через дней 3-5 и действие достаточно хорошее но это учитывая то что на чистый организм не в торче ... на кумаре или лучше после спрыжки. Ещё если вкупе с Миртазапином например то вообще ОТЛИЧНО очень быстро возвращаешся к трезвости пез напрягов всяких и пост абстиненций.
(ещё могно туда добавить кого беспокоит тревога /раздражительность - Стрезам и Адаптол. У кого стабость - Мексидол и Прамирацетам с Фенотропилом - 10дней)
Юра а для дофамина шоб восстановить/улучше попей Бромокриптин 2.5 мг 3р а сут.
(ещё могно туда добавить кого беспокоит тревога /раздражительность - Стрезам и Адаптол. У кого стабость - Мексидол и Прамирацетам с Фенотропилом - 10дней)
Юра а для дофамина шоб восстановить/улучше попей Бромокриптин 2.5 мг 3р а сут.
Vitalik93
- Неофит
- Оффлайн
- Сообщений: 66
-
Хорошая вещь, бросил резко бакл, чтобы остаться на ногах стал заливать лиробутом (750л+7-8таб. фбт). Было нормально, но все равно чувствовал себя не в своей тарелке. Т.к. давно хотел попробовать эглонил, купил полтинничков, вкинул с утра сразу 100мг, потом через полчаса еще 100 добавил.
Короче почувствовал себя лет на 10 моложе)) До этого больше года был бревном, шевелился только по необходимости. А сейчас и машину до ума начал доводить (зажигние, карбюратор, шпаклевка-покраска) и на работу устроился, и вообще от что раньше было в кайф (валяться на кровати уткнувшись в ноут на протяжении месяцев) стало вызывать отвращение, ушли левые мысли (которые отгонял напрягшись и тихо говоря что-то типа "неет" "бля" и.т.п.)
В общем мне подошло. Не реклама, но всем лежачим бревнам рекомендую попробовать
Короче почувствовал себя лет на 10 моложе)) До этого больше года был бревном, шевелился только по необходимости. А сейчас и машину до ума начал доводить (зажигние, карбюратор, шпаклевка-покраска) и на работу устроился, и вообще от что раньше было в кайф (валяться на кровати уткнувшись в ноут на протяжении месяцев) стало вызывать отвращение, ушли левые мысли (которые отгонял напрягшись и тихо говоря что-то типа "неет" "бля" и.т.п.)
В общем мне подошло. Не реклама, но всем лежачим бревнам рекомендую попробовать
Flashback
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 1727
- Сказали спасибо: 47
- OM
-
я ж давно всем советовал) лет ещё 5 наверно назад)
ARDAR
- Неофит
- Оффлайн
- Сообщений: 19
- Сказали спасибо: 25
- ГБЛФ
-
Решительно недооценённый препарат. Абсолютно.
Жаль, не узнал о нём раньше. С другой стороны, сейчас, для уже трезвого мозга, он особо актуален.
Для торча, конечно, не походит, но вот для восстановления после ПАВ - просто огонь!!
Идеален в дозировках до 150 мг в день, даже 100 норм. Но это уже на чистый организм, естественно.
Единственный минус - из-за гиперпролактинемии категорически нельзя использовать слишком много дней подряд. Подлечились две недельки - и отдыхаем столько же.
Особенно хорош преп после баклофено-бутиролактоновой жизни, когда НА тебе и ТРЕВОГУ, и ДЕПРЕССИЮ, и ЯЗВУ в желудке. Все поправляет!
Советую, господа, обратите внимание.
Жаль, не узнал о нём раньше. С другой стороны, сейчас, для уже трезвого мозга, он особо актуален.
Для торча, конечно, не походит, но вот для восстановления после ПАВ - просто огонь!!
Идеален в дозировках до 150 мг в день, даже 100 норм. Но это уже на чистый организм, естественно.
Единственный минус - из-за гиперпролактинемии категорически нельзя использовать слишком много дней подряд. Подлечились две недельки - и отдыхаем столько же.
Особенно хорош преп после баклофено-бутиролактоновой жизни, когда НА тебе и ТРЕВОГУ, и ДЕПРЕССИЮ, и ЯЗВУ в желудке. Все поправляет!
Советую, господа, обратите внимание.
faker
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 3061
- Сказали спасибо: 886
-
Ща посмотрим что это за лекарство.Мне от преги нужно голову ровнять.
Посмотрел,термоядерный преп,отпуск только по рецепту пишут,но есть везде почти,думаю в барыжной можно взять или заказать.Нужно ли после преги , такое принимать
Посмотрел,термоядерный преп,отпуск только по рецепту пишут,но есть везде почти,думаю в барыжной можно взять или заказать.Нужно ли после преги , такое принимать
Владимир
- Местный
- Оффлайн
- Сообщений: 588
- Сказали спасибо: 258
-
Ща посмотрим что это за лекарство.Мне от преги нужно голову ровнять.ну я возьму ,у меня есть ,как вы знаете, возможность брать любой препарат (ну конечно кроме , пиздецки зарегулированных сабжей-типа чистого морфина и прочих ништяков ). По результатам -отпишу . Хотя вообще , заведующая с моей главной точки посоветовала мне для таких дел "Atarax 25mg" (я его уже взял,да он тоже сугубо рецептурный, но я его пока всерьёз не дегустировал, сказать о нём пока нечего)
Посмотрел,термоядерный преп,отпуск только по рецепту пишут,но есть везде почти,думаю в барыжной можно взять или заказать.Нужно ли после преги , такое принимать
Alek
- Местный
- Оффлайн
- Сообщений: 561
- Сказали спасибо: 62
-
Хз, а когда он действовать начинает? У меня только голова тяжелеет, хотя может не от него
Selyan
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 6125
- Сказали спасибо: 1452
-
Это и есть его действие. Начал. Или ты что то другое ожидал от копеечного препа который при желании покупается без рецепта ?
Alek
- Местный
- Оффлайн
- Сообщений: 561
- Сказали спасибо: 62
-
Хз, мне ж посоветовали. Я понял(
Анальгин
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 2069
- Сказали спасибо: 970
-
мне вообще не помог пустшка
Amilaza
- Местный
- Оффлайн
- Сообщений: 480
- Сказали спасибо: 5
-
В малых дозах (50-100 мг) стимулирует, в больших прибивает.
Flashback
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 1727
- Сказали спасибо: 47
- OM
-
Реально например при спрыжке с бакла Нада сначала уменьшать бак до 50--75 в сутки потом подключать гидаз 1 три р в день а когда доходил до 25мгубирать гидаз остовхляя на неделю и утром 100эглонила и через неделю убираем бак и гидаз оставляя 200 с утра его. Все вообще!!! Через 10 дней Макс проходят все симптомы Кумара и через месяц в течение 2 нед медленно снижаем эглонил оставляя 50 на утро и на ночь можно 50 труксала илимиртазапин и всё вот и весь рецепт спрыжки с любых гамаков!!!
Удачи всем!!!
Удачи всем!!!
Flashback
- Старожил
- Оффлайн
- Сообщений: 1727
- Сказали спасибо: 47
- OM
-
Несмотря на то, что в психиатрии сульпирид известен не одно десятилетие, препарат до сих пор не перестает удивлять клиницистов многообразием проявлений своих эффектов, что позволяет применять его не только в психиатрии, но и в целом ряде смежных с ней областей.
Сульпирид является производным бензамида и в химическом отношении принципиально отличается от большинства других традиционных нейролептиков. Интересно, что сульпирид существует в форме двух стереоизомеров и вещество, применяемое в клинических условиях, фактически является рацемической смесью право- и левовращающих изомеров. Вполне возможно, что это в какой-то мере и объясняет разные и даже полярные эффекты препарата в клинических условиях.
В этом, на наш взгляд, состоит еще один парадокс препарата, поскольку большинство нейролептических препаратов, как классических, так и атипичных, характеризуются мультирецепторным взаимодействием. Сульпирид, обладая тропизмом исключительно к дофаминергической системе, в клинических условиях демонстрирует действительно широкий, мало с чем-либо сопоставимый диапазон терапевтических эффектов. Существенно, что клинический эффект достигается не только у больных шизофренией, но и у психически здоровых лиц с так называемой психосоматической патологией (язвенная болезнь, синдром раздраженного кишечника, бронхиальная астма, различная алгическая симптоматика).
Собственно нейроэндокринные эффекты сульпирида хорошо известны и сводятся к гиперпролактинемии, что связывается со стимулирующим влиянием препарата на гипофиз за счет блокады D2-дофаминергических рецепторов в туберо-инфундибулярной области. С другой стороны, влияния на уровни лютеинизирующего гормона, соматотропина, эстрадиола, прогестерона или тестостерона установлено не было [8].
Сульпирид демонстрирует свои возможности широкого применения при ряде психопатологических и психосоматических расстройств, что обусловлено тропизмом препарата к симптоматике широкого диапазона, включающего коморбидные и переходные состояния между собственно аффективным и соматоформными расстройствами. Это придает препарату особый статус среди других психофармакологических соединений. Анализ фармакологического действия сульпирида, на основании имеющихся исследований, позволил предположить эффективность и целесообразность применения препарата при различных психопатологических проявлениях, и в первую очередь при депрессивных расстройствах, у аддиктивных больных.
Целью исследования являлось изучение эффективности сульпирида в лечении опийной наркомании.
Материалы и методы
Было обследовано 63 пациента в возрасте 18-32 лет, страдающих опийной наркоманией и обратившихся за медицинской помощью в ГУЗ «Новокузнецкая клиническая психиатрическая больница». Проводилось стандартное клиническое обследование (анамнез, исследование соматоневрологического и психического статусов), купирование острых проявлений абстинентного синдрома и постабстинентных расстройств на протяжении 6 недель. В настоящем исследовании был использован препарат «сульпирид».
Были сформированы две группы пациентов. В основную группу (I) вошли 37 больных опийной наркоманией в возрасте 18-34 лет (средний возраст обследованных составил 24,40 ± 7,56 лет), которым в постабстинентном периоде назначались антидепрессанты (амитриптилин 150-75 мг/сут.) в сочетании с сульпиридом[1] 400-600 мг/сут. в течение 6 недель.
Группу сравнения (II) составили 26 больных опийной наркоманией (средний возраст обследованных 25,55 ± 4,56 лет), в терапевтические схемы которых сульпирид не был включен. Эти больные получали только антидепрессанты (амитриптилин 150-75 мг/сут.).
Наряду с вышеуказанными препаратами пациенты обеих групп получали ноотропы и поливитамины.
По образовательному уровню преобладали лица со среднеспециальным образованием, высшим и неоконченным высшим образованием. По роду трудовой деятельности основную часть составляли лица, не имевшие работы.
Средний стаж употребления опиатов 3,8 ± 1,7 года. Все больные до настоящего исследования ранее неоднократно лечились по поводу наркомании в различных стационарах и реабилитационных центрах. Суточные дозы опиатов составляли 0,25–4 г.
Критериями включения в исследование являлись наличие в клинике облигатных признаков наркотической зависимости 2-й стадии, возраст больных старше 18 лет, информированное согласие пациента на лечение и участие в исследовании.
Мы применяли в исследовании клинико-психопатологический, экспериментально-психологический (Шкала Гамильтона, шкала Бека для самооценки уровня депрессии), клинико-катамнестический, статистический методы. Шкала Гамильтона для оценки депрессии (Hamilton psychiatric rating scale for depression, HDS, или HAM-D), созданная в 1959 г., быстро приобрела большую известность и стала широко использоваться для оценки тяжести депрессии в динамике. Она разработана для больных с аффективными нарушениями депрессивного типа и применяется для оценки эффективности терапии. Все признаки представляют собой отдельные проявления депрессивного состояния, но не единичные симптомы, а скорее группы симптомов. В настоящее время HAM-D применяют для объективизации и сопоставления показателей исследований по клинико-биологическим и психофармакологическим программам.
Шкала депрессии Бека (Beck Depression Inventory) предложена А.Т. Беком в 1961 г. и разработана на основе клинических наблюдений, позволивших выявить ограниченный набор наиболее релевантных и значимых симптомов депрессии и наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. После соотнесения этого списка параметров с клиническими описаниями депрессии, содержащимися в соответствующей литературе, был разработан опросник, включающий в себя 21 категорию симптомов и жалоб.
Каждая категория состоит из 4–5 утверждений, соответствующих специфическим проявлениям/симптомам депрессии. Эти утверждения ранжированы по мере увеличения удельного вклада симптома в общую степень тяжести депрессии. В соответствии со степенью выраженности симптома, каждому пункту присвоены значения от 0 (симптом отсутствует или выражен минимально) до 3 (максимальная выраженность симптома).
Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета стандартных прикладных программ «Statistica for Widows» (V. 6.0). Производились расчеты средней арифметической, квадратичного отклонения, стандартной ошибки средней арифметической для количественных показателей. При сравнении качественных показателей использовались критерии X2 в соответствии с условиями применения. За статистически значимые применялись различия при величине достигнутого уровня p < 0,05.
Результаты и обсуждение
Купирование острого абстинентного синдрома наступало к 10-14 суткам от момента последнего употребления наркотиков. К этому времени практически полностью исчезали алгические и вегетативные симптомы, стабилизировался сон, значительно снижалась интенсивность аффективных и поведенческих расстройств, в определенной степени дезактуализировалось компульсивное влечение к наркотикам. Именно данный момент может служить демаркационной линией между острыми проявлениями абстинентного синдрома и постабстинентным периодом.
Проведенный анализ показал специфичность клинических проявлений и четко очерченную временную структуру наблюдаемых после абстиненции состояний, что дало возможность интерпретировать их в качестве самостоятельного наркопатологического депрессивного синдрома. У всех пациентов в постабстинентном периоде наблюдались депрессивные расстройства с дисфорическими, астеническими проявлениями.
Практически все больные сообщали, что в подростковом возрасте чувствовали одиночество, оторванность от сверстников, у них были колебания настроения с преобладанием депрессивного компонента. Для того чтобы купировать или смягчить негативные эмоциональные переживания, они начинали употреблять наркотические препараты.
Для периода острого абстинентного синдрома была характерна ассоциативная заторможенность, непродуктивность контакта с врачом, перемежающаяся дисфорическими эпизодами. Компульсивное влечение было грубое и вязкое, плохо поддающееся медикаментозной коррекции. С 12-14 дня на фоне депрессивного аффекта с тревожной окраской периодически возникали дисфорические эпизоды, которые были расценены как пароксизмы компульсивного влечения. В пароксизмальных состояниях в одних случаях превалировал дисфорический компонент с немотивированной злобой и агрессивными тенденциями в отношении к окружающим, в других - депрессивный компонент по типу raptus melancholicus с чувством крайнего отчаяния; пациенты метались, стонали, пытаясь унять нестерпимую «тягу» к наркотику. На начальных этапах развития эксплозивной реакции больные пытались доказать окружающим, что им под любым предлогом необходимо покинуть помещение, где они находились, приводились самые разнообразные, часто нелепые доводы. При сформированном пароксизмальном состоянии эти причины отметались и замещались неутолимым «наркотическим голодом». Сознание было аффективно суженным, и состояние в апогее вспышки напоминало компульсивное влечение в абстиненции.
У меньшей части пациентов с 10-14 дня отнятия наркотика на фоне пониженного настроения присутствовали явления легкой возбудимости и быстрой утомляемости, истощаемости внимания и обостренной впечатлительности. Субъективному чувству постоянной усталости, особенно выраженному после пробуждения, сопутствовали общее снижение тонуса, угнетенность, пессимистическая оценка своего состояния и обстоятельств жизни вообще. Периодически появлялась головная боль, имеющая классическую «неврастеническую» окраску. Больные становились неспособны к эмоциональному, интеллектуальному и физическому напряжению, усиливались аффективная лабильность, сенситивность. склонность неадекватно реагировать на всевозможные психотравмирующие воздействия.
После купирования острых проявлений абстинентного синдрома у больных основной группы (I) уровень депрессии по шкале Бека у 19 пациентов составил 20 баллов (51,4%); у 11 человек - 19 баллов (29,7%); у 7 пациентов - 17 баллов (18,9%).
Похожая картина наблюдалась и в группе сравнения (II). Уровень депрессии по шкале Бека составил 20 баллов у 15 пациентов (57,7%); 19 баллов - у 7 человек (26,9%); 17 баллов - у 4 человек (15,4%), что соответствует депрессии средней тяжести и умеренной депрессии.
При оценке депрессии по шкале Гамильтона средний суммарный балл в начале исследования составлял 18,3 ± 0,3 балла в I и во II группах.
Пациентам основной группы (I) в постабстинентном периоде назначались антидепрессанты (амитриптилин 150-75 мг/сут.) в сочетании с сульпиридом 400600 мг/сут. в течение 6 недель. В группе сравнения (II) сульпирид был исключен из терапевтической схемы.
В группе сравнения (II), получавшей антидепрессанты, ноотропы, витамины в рекомендуемых суточных дозах, после проведенных клинических обследований выявилась незначительная редукция тревожно-депрессивной симптоматики, что нашло проявление в смягчении жалоб на плохое настроение и внутреннюю напряженность. Снижение уровня возбудимости сделало больных более уравновешенными, сдержанными и восприимчивыми к психотерапевтическим методам воздействия, а также привело к относительной нормализации во взаимоотношениях с близкими. (Данные по шкалам Бека и Гамильтона через 6 недель - худшие в сравнении с основной группой).
В основной группе (I), где использовалась комбинированная терапия с включением сульпирида, статистически значимые изменения по шкале Гамильтона наблюдались уже к концу первой недели (р < 0,001). К моменту окончания исследования средний общий показатель по шкале показывал отсутствие депрессии (7,4 ± 1,9) (рис. 1), отмечалось почти полное исчезновение немотивированного страха, беспокойства, сниженного фона настроения. К концу исследования практически все симптомы, которые оценивались шкалой Гамильтона, практически исчезали. Лишь средние показатели работоспособности и гастроинтестинальных нарушений равнялись 1 (наиболее легкая степень расстройства). По шкале глобального клинического впечатления эта группа больных проделывала динамику от «умеренная тяжесть заболевания» (средний показатель 4,0 ± 0,1) через «легкая тяжесть заболевания» (средний показатель 3,4 ± 0,1) до «состояние граничит с нормой» (средний показатель 2,1 ± 0,2) (р < 0,001). По самооценочной шкале Бека статистически значимые изменения обнаруживались также к концу первой недели, но были менее выраженными, чем по шкале Гамильтона (рис. 1).
К концу исследования шкала Бека показала еще более значительное улучшение (р < 0,001), но все же здесь выраженность его оставалась существенно меньше, чем по шкале Гамильтона.
В исследуемых группах динамика показателей улучшения по шкале Гамильтона была более быстрой и выраженной, чем по шкале Бека. Иными словами, шкала Гамильтона оказалась более чувствительной к изменению в состоянии больных, чем шкала Бека, что полностью соответствует литературным данным. Однако и шкала Бека хорошо отражала улучшение состояния больных, что дополняло клиническое впечатление.
Сочетание с сульпиридом позволило снизить дозы антидепрессантов до минимума, сохраняя при этом редукцию эмоциональных расстройств и благотворное влияние на поведение.
Положительная динамика в отношении основных психопатологических проявлений: тревоги, сниженного настроения, раздражительности, достигалась относительно невысокими дозами амитриптилина, благодаря катализирующему влиянию сульпирида. При этом отсутствовала чрезмерная седация, оглушение, что улучшало психотерапевтический контакт с пациентом.
Таким образом, следует отметить, что в отличие от депрессивных расстройств при алкоголизме, депрессивные расстройства неалкогольных наркоманов не имеют облигатных признаков эндогенной депрессии, а выражаются дистимическими расстройствами, которые по МКБ-10 определяются как хроническая депрессия, протекающая на непсихотическом уровне при минимальной степени тяжести эмоционального расстройства с преобладанием жалоб на беспокойный сон, вялость, усталость.
Рассматривая роль дистимии в процессе формирования зависимости от психоактивных веществ, нужно отметить относительную психопатологическую доброкачественность дистимических нарушений, которые, однако, провоцируют начало наркотизации или очередной рецидив. Эмоциональное состояние в состоянии интоксикации препаратами опийного ряда характеризуется эйфорией с чувством физического наслаждения и комфорта, благодушной истомы, довольства, в дальнейшем переходящее в сон. С течением заболевания интенсивность и длительность позитивного эмоционального эффекта снижается, и потребление наркотического вещества происходит с целью устранения психосоматического дискомфорта [12].
Выявленную эффективность сульпирида, нормализующую поведенческие расстройства, можно рассматривать как косвенное влияние основного действия препарата на эмоциональную сферу. Были разработаны оптимальные терапевтические схемы с использованием сульпирида, позволяющие результативно купировать психопатологические проявления, свойственные клинической картине наркозависимости. За время наблюдения не было выявлено ни одного из возможных побочных эффектов препарата сульпирид. Это позволяет длительно применять сульпирид в фармакотерапии наркозависимых без риска постепенного развития феномена адаптации к используемому препарату.
Проблема лечения и реабилитации лиц, зависимых от психоактивных веществ (ПАВ), выходит за рамки собственно медицинской проблематики и связана с широким кругом психологических и социальных факторов. Лечение представляет собой сложный, многогранный, индивидуальный процесс, целью которого является достижение устойчивой и длительной ремиссии при полном отказе от употребления ПАВ
Сульпирид является производным бензамида и в химическом отношении принципиально отличается от большинства других традиционных нейролептиков. Интересно, что сульпирид существует в форме двух стереоизомеров и вещество, применяемое в клинических условиях, фактически является рацемической смесью право- и левовращающих изомеров. Вполне возможно, что это в какой-то мере и объясняет разные и даже полярные эффекты препарата в клинических условиях.
В этом, на наш взгляд, состоит еще один парадокс препарата, поскольку большинство нейролептических препаратов, как классических, так и атипичных, характеризуются мультирецепторным взаимодействием. Сульпирид, обладая тропизмом исключительно к дофаминергической системе, в клинических условиях демонстрирует действительно широкий, мало с чем-либо сопоставимый диапазон терапевтических эффектов. Существенно, что клинический эффект достигается не только у больных шизофренией, но и у психически здоровых лиц с так называемой психосоматической патологией (язвенная болезнь, синдром раздраженного кишечника, бронхиальная астма, различная алгическая симптоматика).
Собственно нейроэндокринные эффекты сульпирида хорошо известны и сводятся к гиперпролактинемии, что связывается со стимулирующим влиянием препарата на гипофиз за счет блокады D2-дофаминергических рецепторов в туберо-инфундибулярной области. С другой стороны, влияния на уровни лютеинизирующего гормона, соматотропина, эстрадиола, прогестерона или тестостерона установлено не было [8].
Сульпирид демонстрирует свои возможности широкого применения при ряде психопатологических и психосоматических расстройств, что обусловлено тропизмом препарата к симптоматике широкого диапазона, включающего коморбидные и переходные состояния между собственно аффективным и соматоформными расстройствами. Это придает препарату особый статус среди других психофармакологических соединений. Анализ фармакологического действия сульпирида, на основании имеющихся исследований, позволил предположить эффективность и целесообразность применения препарата при различных психопатологических проявлениях, и в первую очередь при депрессивных расстройствах, у аддиктивных больных.
Целью исследования являлось изучение эффективности сульпирида в лечении опийной наркомании.
Материалы и методы
Было обследовано 63 пациента в возрасте 18-32 лет, страдающих опийной наркоманией и обратившихся за медицинской помощью в ГУЗ «Новокузнецкая клиническая психиатрическая больница». Проводилось стандартное клиническое обследование (анамнез, исследование соматоневрологического и психического статусов), купирование острых проявлений абстинентного синдрома и постабстинентных расстройств на протяжении 6 недель. В настоящем исследовании был использован препарат «сульпирид».
Были сформированы две группы пациентов. В основную группу (I) вошли 37 больных опийной наркоманией в возрасте 18-34 лет (средний возраст обследованных составил 24,40 ± 7,56 лет), которым в постабстинентном периоде назначались антидепрессанты (амитриптилин 150-75 мг/сут.) в сочетании с сульпиридом[1] 400-600 мг/сут. в течение 6 недель.
Группу сравнения (II) составили 26 больных опийной наркоманией (средний возраст обследованных 25,55 ± 4,56 лет), в терапевтические схемы которых сульпирид не был включен. Эти больные получали только антидепрессанты (амитриптилин 150-75 мг/сут.).
Наряду с вышеуказанными препаратами пациенты обеих групп получали ноотропы и поливитамины.
По образовательному уровню преобладали лица со среднеспециальным образованием, высшим и неоконченным высшим образованием. По роду трудовой деятельности основную часть составляли лица, не имевшие работы.
Средний стаж употребления опиатов 3,8 ± 1,7 года. Все больные до настоящего исследования ранее неоднократно лечились по поводу наркомании в различных стационарах и реабилитационных центрах. Суточные дозы опиатов составляли 0,25–4 г.
Критериями включения в исследование являлись наличие в клинике облигатных признаков наркотической зависимости 2-й стадии, возраст больных старше 18 лет, информированное согласие пациента на лечение и участие в исследовании.
Мы применяли в исследовании клинико-психопатологический, экспериментально-психологический (Шкала Гамильтона, шкала Бека для самооценки уровня депрессии), клинико-катамнестический, статистический методы. Шкала Гамильтона для оценки депрессии (Hamilton psychiatric rating scale for depression, HDS, или HAM-D), созданная в 1959 г., быстро приобрела большую известность и стала широко использоваться для оценки тяжести депрессии в динамике. Она разработана для больных с аффективными нарушениями депрессивного типа и применяется для оценки эффективности терапии. Все признаки представляют собой отдельные проявления депрессивного состояния, но не единичные симптомы, а скорее группы симптомов. В настоящее время HAM-D применяют для объективизации и сопоставления показателей исследований по клинико-биологическим и психофармакологическим программам.
Шкала депрессии Бека (Beck Depression Inventory) предложена А.Т. Беком в 1961 г. и разработана на основе клинических наблюдений, позволивших выявить ограниченный набор наиболее релевантных и значимых симптомов депрессии и наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. После соотнесения этого списка параметров с клиническими описаниями депрессии, содержащимися в соответствующей литературе, был разработан опросник, включающий в себя 21 категорию симптомов и жалоб.
Каждая категория состоит из 4–5 утверждений, соответствующих специфическим проявлениям/симптомам депрессии. Эти утверждения ранжированы по мере увеличения удельного вклада симптома в общую степень тяжести депрессии. В соответствии со степенью выраженности симптома, каждому пункту присвоены значения от 0 (симптом отсутствует или выражен минимально) до 3 (максимальная выраженность симптома).
Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета стандартных прикладных программ «Statistica for Widows» (V. 6.0). Производились расчеты средней арифметической, квадратичного отклонения, стандартной ошибки средней арифметической для количественных показателей. При сравнении качественных показателей использовались критерии X2 в соответствии с условиями применения. За статистически значимые применялись различия при величине достигнутого уровня p < 0,05.
Результаты и обсуждение
Купирование острого абстинентного синдрома наступало к 10-14 суткам от момента последнего употребления наркотиков. К этому времени практически полностью исчезали алгические и вегетативные симптомы, стабилизировался сон, значительно снижалась интенсивность аффективных и поведенческих расстройств, в определенной степени дезактуализировалось компульсивное влечение к наркотикам. Именно данный момент может служить демаркационной линией между острыми проявлениями абстинентного синдрома и постабстинентным периодом.
Проведенный анализ показал специфичность клинических проявлений и четко очерченную временную структуру наблюдаемых после абстиненции состояний, что дало возможность интерпретировать их в качестве самостоятельного наркопатологического депрессивного синдрома. У всех пациентов в постабстинентном периоде наблюдались депрессивные расстройства с дисфорическими, астеническими проявлениями.
Практически все больные сообщали, что в подростковом возрасте чувствовали одиночество, оторванность от сверстников, у них были колебания настроения с преобладанием депрессивного компонента. Для того чтобы купировать или смягчить негативные эмоциональные переживания, они начинали употреблять наркотические препараты.
Для периода острого абстинентного синдрома была характерна ассоциативная заторможенность, непродуктивность контакта с врачом, перемежающаяся дисфорическими эпизодами. Компульсивное влечение было грубое и вязкое, плохо поддающееся медикаментозной коррекции. С 12-14 дня на фоне депрессивного аффекта с тревожной окраской периодически возникали дисфорические эпизоды, которые были расценены как пароксизмы компульсивного влечения. В пароксизмальных состояниях в одних случаях превалировал дисфорический компонент с немотивированной злобой и агрессивными тенденциями в отношении к окружающим, в других - депрессивный компонент по типу raptus melancholicus с чувством крайнего отчаяния; пациенты метались, стонали, пытаясь унять нестерпимую «тягу» к наркотику. На начальных этапах развития эксплозивной реакции больные пытались доказать окружающим, что им под любым предлогом необходимо покинуть помещение, где они находились, приводились самые разнообразные, часто нелепые доводы. При сформированном пароксизмальном состоянии эти причины отметались и замещались неутолимым «наркотическим голодом». Сознание было аффективно суженным, и состояние в апогее вспышки напоминало компульсивное влечение в абстиненции.
У меньшей части пациентов с 10-14 дня отнятия наркотика на фоне пониженного настроения присутствовали явления легкой возбудимости и быстрой утомляемости, истощаемости внимания и обостренной впечатлительности. Субъективному чувству постоянной усталости, особенно выраженному после пробуждения, сопутствовали общее снижение тонуса, угнетенность, пессимистическая оценка своего состояния и обстоятельств жизни вообще. Периодически появлялась головная боль, имеющая классическую «неврастеническую» окраску. Больные становились неспособны к эмоциональному, интеллектуальному и физическому напряжению, усиливались аффективная лабильность, сенситивность. склонность неадекватно реагировать на всевозможные психотравмирующие воздействия.
После купирования острых проявлений абстинентного синдрома у больных основной группы (I) уровень депрессии по шкале Бека у 19 пациентов составил 20 баллов (51,4%); у 11 человек - 19 баллов (29,7%); у 7 пациентов - 17 баллов (18,9%).
Похожая картина наблюдалась и в группе сравнения (II). Уровень депрессии по шкале Бека составил 20 баллов у 15 пациентов (57,7%); 19 баллов - у 7 человек (26,9%); 17 баллов - у 4 человек (15,4%), что соответствует депрессии средней тяжести и умеренной депрессии.
При оценке депрессии по шкале Гамильтона средний суммарный балл в начале исследования составлял 18,3 ± 0,3 балла в I и во II группах.
Пациентам основной группы (I) в постабстинентном периоде назначались антидепрессанты (амитриптилин 150-75 мг/сут.) в сочетании с сульпиридом 400600 мг/сут. в течение 6 недель. В группе сравнения (II) сульпирид был исключен из терапевтической схемы.
В группе сравнения (II), получавшей антидепрессанты, ноотропы, витамины в рекомендуемых суточных дозах, после проведенных клинических обследований выявилась незначительная редукция тревожно-депрессивной симптоматики, что нашло проявление в смягчении жалоб на плохое настроение и внутреннюю напряженность. Снижение уровня возбудимости сделало больных более уравновешенными, сдержанными и восприимчивыми к психотерапевтическим методам воздействия, а также привело к относительной нормализации во взаимоотношениях с близкими. (Данные по шкалам Бека и Гамильтона через 6 недель - худшие в сравнении с основной группой).
В основной группе (I), где использовалась комбинированная терапия с включением сульпирида, статистически значимые изменения по шкале Гамильтона наблюдались уже к концу первой недели (р < 0,001). К моменту окончания исследования средний общий показатель по шкале показывал отсутствие депрессии (7,4 ± 1,9) (рис. 1), отмечалось почти полное исчезновение немотивированного страха, беспокойства, сниженного фона настроения. К концу исследования практически все симптомы, которые оценивались шкалой Гамильтона, практически исчезали. Лишь средние показатели работоспособности и гастроинтестинальных нарушений равнялись 1 (наиболее легкая степень расстройства). По шкале глобального клинического впечатления эта группа больных проделывала динамику от «умеренная тяжесть заболевания» (средний показатель 4,0 ± 0,1) через «легкая тяжесть заболевания» (средний показатель 3,4 ± 0,1) до «состояние граничит с нормой» (средний показатель 2,1 ± 0,2) (р < 0,001). По самооценочной шкале Бека статистически значимые изменения обнаруживались также к концу первой недели, но были менее выраженными, чем по шкале Гамильтона (рис. 1).
К концу исследования шкала Бека показала еще более значительное улучшение (р < 0,001), но все же здесь выраженность его оставалась существенно меньше, чем по шкале Гамильтона.
В исследуемых группах динамика показателей улучшения по шкале Гамильтона была более быстрой и выраженной, чем по шкале Бека. Иными словами, шкала Гамильтона оказалась более чувствительной к изменению в состоянии больных, чем шкала Бека, что полностью соответствует литературным данным. Однако и шкала Бека хорошо отражала улучшение состояния больных, что дополняло клиническое впечатление.
Сочетание с сульпиридом позволило снизить дозы антидепрессантов до минимума, сохраняя при этом редукцию эмоциональных расстройств и благотворное влияние на поведение.
Положительная динамика в отношении основных психопатологических проявлений: тревоги, сниженного настроения, раздражительности, достигалась относительно невысокими дозами амитриптилина, благодаря катализирующему влиянию сульпирида. При этом отсутствовала чрезмерная седация, оглушение, что улучшало психотерапевтический контакт с пациентом.
Таким образом, следует отметить, что в отличие от депрессивных расстройств при алкоголизме, депрессивные расстройства неалкогольных наркоманов не имеют облигатных признаков эндогенной депрессии, а выражаются дистимическими расстройствами, которые по МКБ-10 определяются как хроническая депрессия, протекающая на непсихотическом уровне при минимальной степени тяжести эмоционального расстройства с преобладанием жалоб на беспокойный сон, вялость, усталость.
Рассматривая роль дистимии в процессе формирования зависимости от психоактивных веществ, нужно отметить относительную психопатологическую доброкачественность дистимических нарушений, которые, однако, провоцируют начало наркотизации или очередной рецидив. Эмоциональное состояние в состоянии интоксикации препаратами опийного ряда характеризуется эйфорией с чувством физического наслаждения и комфорта, благодушной истомы, довольства, в дальнейшем переходящее в сон. С течением заболевания интенсивность и длительность позитивного эмоционального эффекта снижается, и потребление наркотического вещества происходит с целью устранения психосоматического дискомфорта [12].
Выявленную эффективность сульпирида, нормализующую поведенческие расстройства, можно рассматривать как косвенное влияние основного действия препарата на эмоциональную сферу. Были разработаны оптимальные терапевтические схемы с использованием сульпирида, позволяющие результативно купировать психопатологические проявления, свойственные клинической картине наркозависимости. За время наблюдения не было выявлено ни одного из возможных побочных эффектов препарата сульпирид. Это позволяет длительно применять сульпирид в фармакотерапии наркозависимых без риска постепенного развития феномена адаптации к используемому препарату.
Проблема лечения и реабилитации лиц, зависимых от психоактивных веществ (ПАВ), выходит за рамки собственно медицинской проблематики и связана с широким кругом психологических и социальных факторов. Лечение представляет собой сложный, многогранный, индивидуальный процесс, целью которого является достижение устойчивой и длительной ремиссии при полном отказе от употребления ПАВ
Natkazzz
- Молчун
- Оффлайн
- Сообщений: 1
-
Эглониле Назначил невропатолог , по причине ПА, приливов жара и т.д. Принимала его 4 года, в дозировке 200 мг. чувствовала себя просто суперски. Со временем, начал увеличиваться вес, я снизила дозировку на 100 мг, потом на 50 мг. в дозировке 50 он меня не торкал. плюс добавились побочки в виде гиперпролактенемии со всеми вытекающими..... Обратилась к психоневрологу, она настоятельно рекомендовала антидепрессанты. Начала заходить на Золофт- это был ужас!!!!! Тревожность жуткая, ричем раньше у меня не было тревожности никогда........ Пила залофт пол года- ничего, поменяли на эсциталопрам. Пью максимальную дозировку- опять результата 0. Врач говорт, что надо добавить Арипипразол. я его боюсь пить. Хочу вернутся на эглонил, но как быть с пролактином? Что посоветуете?