информационный проект снижения вреда

Автор Тема: Эглонил (Сульпирид)  (Прочитано 14915 раз)

Flashback

Эглонил (Сульпирид)
- 25 Фев 2013, 17:28:18

По себе могу сказать что это достаточно лёгкий и действенный препарат который помогал мне на выходах от быстрых и особенно в период перекумарки после баклофена. По противотревожному и антидепрессивному эффекту среди нейролептиков эглонил вообще занимает одно из первых мест. Подходит для лечения различных неврозов и тревожных состояний.

А теперь слово врачам:

Парадоксы эглонила – атипичного нейролептика биполярного действия

В.В. Калинин, Московский НИИ психиатрии Минздрава РФ

Введение
История любой медицинской дисциплины знает немало примеров, когда специалисты по-новому оценивают значение старых методов лечения и препаратов, что может привести к расширению показаний для их назначения. Подобная «переоценка ценностей» может произойти и спустя много лет после внедрения конкретного препарата, когда, казалось бы, уже досконально изучены все его свойства и устоялась система показаний для его применения.

Препарат «Эглонил» (сульпирид) представляет собой конкретную иллюстрацию подобной закономерности. Несмотря на то что в психиатрии он известен с 1968 г., препарат до сих пор не перестает удивлять клиницистов многообразием проявлений своих эффектов, что позволяет применять его не только в психиатрии, но и в целом ряде смежных с ней областей.

Сульпирид явился первым производным бензамида и в химическом отношении принципиально отличается от большинства других традиционных нейролептиков. Интересно, что сульпирид существует в форме двух стереоизомеров и вещество, применяемое в клинических условиях, фактически является рацемической смесью право- и левовращающих изомеров. Вполне возможно, что это в какой-то мере и объясняет разные и даже полярные эффекты препарата в клинических условиях.

Полагают, что отсутствие влияния препарата на D1-рецепторы по сравнению с D2-рецепторами в какой-то мере может объяснить его плохое проникновение через мембраны вообще и гематоэнцефалический барьер, в частности, поскольку именно влияние на постсинаптические D1- и D5-дофаминергические рецепторы приводит к активации так называемой дофамин-чувствительной аденилатциклазы. Между тем с активностью именно этого фермента и связывают проникновение того или иного вещества через клеточные мембраны.

Из этого следует парадоксальный вывод о том, что сульпирид при приеме внутрь и парентерально вообще не должен достигать рецепторов головного мозга и при подобных, традиционных для медицины путях введения, должен a priori оказывать эффект за счет блокады периферических дофаминовых рецепторов в кровеносных сосудах и гладкой мускулатуре желудочно-кишечного тракта. Это в свою очередь не позволяет объяснить всего многообразия психотропных и побочных нейроэндокринных эффектов препарата, тем более что он практически не оказывает заметного влияния на другие нейрорецепторные системы.

В этом, на наш взгляд, состоит еще один парадокс препарата, поскольку большинство нейролептических препаратов, как классических, так и атипичных, характеризуются мультирецепторным взаимодействием. Сульпирид, обладая тропизмом исключительно к дофаминергической системе, в клинических условиях демонстрирует действительно широкий, мало с чем-либо сопоставимый диапазон терапевтических эффектов. Существенно, что клинический эффект достигается не только у больных шизофренией, но и у психически здоровых лиц с так называемой психосоматической патологией (язвенная болезнь, синдром раздраженного кишечника, бронхиальная астма, различная алгическая симптоматика).

Собственно нейроэндокринные эффекты эглонила хорошо известны и сводятся к гиперпролактинемии, что связывается со стимулирующим влиянием препарата на гипофиз за счет блокады D2-дофаминергических рецепторов в туберо-инфундибулярной области. С другой стороны, влияния на уровни лютеинизирующего гормона, соматотропина, эстрадиола, прогестерона или тестостерона установлено не было (Wagstaff и соавт.,1994).

Отмеченная особенность в действии препарата позволила некоторым авторам применять его для стимуляции лактации у кормящих матерей в дозах до 150 мг в сутки, что сказалось положительно на увеличении массы тела вскармливаемых детей (Aono и соавт., 1982).

Применение при шизофрении
Переходя к проблеме лечения больных шизофренией эглонилом, следует отметить, что препарат совершенно по-разному ведет себя в зависимости от уровня применяемых доз. Общеизвестно, что большинство классических нейролептиков (трифлуоперазин, галоперидол и др.) в малых дозах оказывает неспецифическое стимулирующее действие.

Эглонил в этом плане выступает как наиболее яркий препарат, поскольку при применении в дозах до 300—400 мг в сутки на первый план выступает выраженный стимулирующий и даже растормаживающий эффект (Colonna, Petit, 1979; Г.Я. Авруцкий, А.А. Недува, 1988). Это позволяет с успехом назначать его больным шизофренией, у которых в клинической картине на первом месте стоят явления заторможенности, вялости, апатии и аутизма, т.е. при негативной симптоматике или так называемой шизофрении II типа по Crow (1989).

Имеются также неопровержимые доказательства того, что в этом диапазоне доз препарат вызывает несомненный антидепрессивный эффект. Это и явилось одной из причин того, что эглонил ранее называли «переходным», либо тимонейролептиком ( Г.Я. Авруцкий, А.А. Недува, 1988; С.Н. Мосолов, 1996), а сейчас — атипичным (Wagstaff и соавт., 1994; С.Н.Мосолов, 2000; Е.Г.Костюкова, 2001).

В целом с подобной оценкой места сульпирида по отношению к другим нейролептикам согласиться можно, тем более что критерии атипичности нейролептиков до сих пор преимущественно основаны на клинических закономерностях, к которым относят наряду с эффективностью против негативной симптоматики и отсутствие неврологических побочных эффектов. В отношении же эглонила удивляет другое, а именно то, что атипичный нейролептик зарекомендовал себя скорее как противотревожный препарат, антидепрессант и универсальное средство, эффективное для лечения ряда психосоматических расстройств.

В диапазоне средних и высоких доз препарат выступает скорее уже как типичный нейролептик, поскольку на первый план выступает отчетливый антипсихотический эффект.

Так, установлено, что в диапазоне доз от 400 до 1000 мг/сут при лечении больных шизофренией с острой психотической симптоматикой препарат снижает выраженность таких симптомов, как враждебность, агрессивность, беспокойство, ажитация и социальный аутизм. По мере дальнейшего повышения уровня доз до 1600 мг/сут препарат начинает устранять галлюцинаторную и бредовую симптоматику (Mielke и соавт., 1977).

Сравнение в условиях двойного слепого опыта низких и высоких доз препарата, проведенное Petit и соавт. (1987), показало, что в дозах до 150 мг/сут, а не 1200 мг/сут эффект препарата затрагивает влияние на признаки аффективного уплощения и эмоционального аутизма.

Таким образом, препарат в зависимости от суточного уровня доз приводит к диаметрально противоположным эффектам, что многие авторы связывают с фактом воздействия сульпирида в низких дозах на пресинаптические рецепторы и в высоких дозах на постсинаптические рецепторы. В данном контексте полагают, что воздействие на пресинаптические рецепторы будет приводить к усилению выделения дофамина в синаптическое пространство, что и обусловливает так называемый антинегативный эффект эглонила. С другой стороны, при высоких дозах правомерно ожидать блокады постсинаптических рецепторов, что является необходимым условием для устранения продуктивной симптоматики.

Сравнительные исследования эглонила с другими нейролептиками подтверждают его антипсихотическую эффективность.

Так, при сравнении с хлорпромазином диапазон доз эглонила составлял 300–1200 мг, а хлорпромазина — 150–600 мг в сутки (Toru и соавт., 1972). При этом установлен тренд к преобладанию эффективности сульпирида над хлорпромазином, когда в расчет принималось «умеренное» и «выраженное» улучшение. Доля улучшений соответственно составила 50 и 30%. Интересно, что среди больных с преобладающей продуктивной симптоматикой различия между препаратами становились более выраженными (65% против 31%), чем среди больных с преобладанием негативной симптоматики (38% против 29%). Последнее позволяет предположить, что хлорпромазин применялся в сравнительно невысоких дозах, если даже он мог приводить к улучшению состояния больных с превалирующей негативной симптоматикой, либо тяжесть негативной симптоматики в этом исследовании не была выраженной.

Сопоставление сульпирида с другими классическими нейролептиками, такими как перфеназин (этаперазин), трифлуоперазин (трифтазин) и галоперидол, показывает примерно равную эффективность эглонила и сравниваемых препаратов. Суточные дозы для препаратов в большинстве исследований составляли 4–48 мг для этаперазина, 15–45 мг для трифтазина и 3—40 мг для галоперидола. Существенно, что ни один из контрольных препаратов не превосходил эглонил по общей эффективности. Это касается как больных с выраженной продуктивной симптоматикой, так и больных-хроников с преобладающей негативной симптоматикой. Тем не менее в некоторых из работ подчеркивается, что под действием сульпирида отмечено более быстрое наступление эффекта, чем под влиянием перфеназина (Asada и соавт.,1976). По влиянию на такие симптомы, как депрессия, соматическое участие и психомоторная заторможенность, сульпирид превосходил перфеназин, что подтверждает выраженный стимулирующий компонент в спектре психотропного действия (Svestka и соавт.,1989) либо даже говорит о противотревожном и антидепрессивном эффекте препарата.

По противотревожному и антидепрессивному эффекту среди нейролептиков эглонил вообще занимает одно из первых мест. Уже подчеркивалось, что этот эффект бывает наиболее выраженным при применении препарата в низких дозах. Этот факт не вызывает сомнений, но они возникают при попытке разумного объяснения подобных эффектов эглонила, тем более что хорошо известно, что препарат сам по себе не оказывает влияния ни на серотонинергические, ни на норадренергические нейромедиаторные системы, с поломкой которых связывают возникновение депрессивной симптоматики. Возможно, что собственно тимолептический эффект препарата является как бы вторичным и возникает за счет первичного психостимулирующего эффекта препарата, применяемого в низких дозах. В пользу этого говорят данные о том, что под действием эглонила при депрессии в первую очередь снижаются двигательные и поведенческие проявления депрессии и меньше на него реагирует собственно гипотимный аффект (Aylward и соавт., 1981; Lestynek, 1983). В последнем из этих исследований препарат оказался эффективным у 82% больных. Следует иметь в виду, что корреляции между концентрацией препарата в плазме и его антидепрессивным эффектом у больных с депрессией установлено не было (Salminen и соавт.,1980; Shima, 1986), но она была установлена между плазменной концентрацией и антидепрессивным эффектом препарата у больных шизофренией (Alfredsson и соавт.,1984). При этом у больных с концентрацией препарата ниже 0,5 мг/л наблюдалось отчетливое снижение выраженности оценки депрессивной симптоматики по шкале Montgomery-Asberg через 4 нед лечения препаратом. Напротив, у больных с концентрацией, превышающей 0,5 мг/л, тимолептического эффекта не наблюдалось. Из этого следует, что собственно тимолептический эффект эглонила характерен не для всех без исключения больных, а именно для больных шизофренией с депрессивной симптоматикой. Возможно, что именно у этой категории больных депрессивный аффект возникает не в связи с поломкой в серотонинергической или норадренергической системах, а связан исключительно с недостаточностью в дофаминергической системе.

В то же время следует подчеркнуть, что применение эглонила у больных с затяжными депрессиями в рамках так называемой дистимии (Maier, Benkert, 1994) позволяет добиться терапевтического эффекта, что имеет немаловажное практическое значение с учетом высокой распространенности подобной патологии. В этом исследовании препарат оказывал положительный терапевтический эффект в суточной дозе 150 мг у больных, симптоматика которых характеризовалась сочетанием депрессии и тревоги. Из этого вытекает, что круг показаний для сульпирида не может ограничиться депрессиями у больных шизофренией, а включает депрессивные состояния и при других диагностических категориях. Во всяком случае эффективность препарата при лечении так называемых маскированных депрессий, депрессивных неврозах, депрессивном психозе, тревожно-депрессивных состояниях и реактивных депрессиях не вызывает сомнений (Wagstaff и соавт., 1994). При этом эффективность эглонила не уступала эффективности амитриптилина, что вызывает недоумение с учетом разных механизмов действия у названных препаратов. Вместе с тем следует иметь в виду, что в некоторых из исследований эффективность активных препаратов не отличалась значимо от эффективности плацебо (Mindham и соавт.,1991; Takayuki и соавт.,1990), что в какой-то мере помогает объяснить полученные данные, поскольку плацебо-эффект является атрибутом действия любого активного фармакологического соединения. Установлено, что при лечении классического большого депрессивного эпизода эффективность эглонила в суточной дозе 200–400 мг все же уступает эффективности амитриптилина в дозе 50–150 мг в сутки (Standish-Barry и соавт.,1983).

Сравнение эффективности сульпирида с другим антидепрессантом трициклического строения — имипрамином, проведенное в исследовании Yura и Kato (1976), показало, что эффективность обоих препаратов находится примерно на равном уровне.

Очевидно, что широта применения эглонила в психиатрии и смежных с нею областях определяется тем, что препарат преимущественно воздействует на широкий круг атипичной симптоматики, включающей переходные картины между тревогой, депрессией и соматоформными расстройствами, т.е. при явлениях так называемой коморбидности. Это в какой-то мере и объясняет его эффективность при депрессивных состояниях у больных шизофренией. Иначе говоря, универсальность действия препарата, широта его терапевтической эффективности при ряде психопатологических синдромов объясняется главным образом тем, что его действие адресуется преимущественно атипичной и переходной симптоматике при ряде диагностических категорий в психиатрии.

Данный тезис находит подтверждение при анализе действия препарата при лечении больных с так называемыми соматоформными расстройствами, маскированными депрессиями и чистыми психосоматическими расстройствами.

Применение эглонила при лечении маскированных депрессий
Под маскированными депрессиями после работ Kielholz (1973) понимают депрессивные картины, в которых на первый план выступают соматические проявления, особенно болевая симптоматика, тогда как собственно проявления депрессии занимают небольшой удельный вес и трудны для выявления. Болевая симптоматика имеет неопределенный и диффузный характер и, как правило, не связана с каким-то определенным органом (Butler, 1988). Существенно, что маскированные депрессии часто сопровождаются тревожным аффектом. Полагают, что подобные расстройства могут встречаться у 10—30% больных с диагнозом депрессивного эпизода (Lipowski, 1990).

В исследовании Muzio и соавт. (1975) сульпирид применялся в суточной дозе 50 — 400 мг при терапии маскированных депрессий. В качестве сравнения использовался диазепам в суточной дозе 3 — 40 мг. Эглонил оказался более эффективным, чем диазепам, по влиянию на симптоматику депрессии и соматизации, тогда как диазепам был более эффективным по устранению тревоги.

Аналогично этому, в исследовании Guelfi и соавт. (1981) проводилось сравнение сульпирида (150 мг в сутки) и тианептина (37,5 мг в сутки) при лечении 40 больных с депрессиями на протяжении 4 нед. Различий между препаратами по влиянию на симптоматику депрессии и тревоги установлено не было, но они наблюдались в отношении влияния на симптоматику соматизации, и здесь превосходством обладал сульпирид.

Наконец, еще в одном сравнительном исследовании сульпирида и обратимого ингибитора МАО — толоксатона (Poinso и соавт.,1988) также были продемонстрированы преимущества эглонила по влиянию на симптоматику соматизации на протяжении 4 нед применения.

Применение при лечении психосоматической патологии и соматоформных расстройств
Психосоматические расстройства (язвенная болезнь, бронхиальная астма, мигрень, синдром раздраженной толстой кишки, дерматозы и др.), несмотря на все различие в своих клинических проявлениях, имеют определенное сходство между собой в виде особого типа личности — так называемой алекситимической структуры. Алекситимическая предиспозиция является как бы тем общим знаменателем, который объединяет не только психосоматические расстройства, но и примыкающие к ним соматоформные расстройства и даже маскированные депрессии.

Эглонил (сульпирид) оказался как бы универсальным препаратом, оказывающим эффект в отношении большинства психосоматических расстройств.

Так, в исследовании Nishida и соавт.(1974) была предпринята попытка применения сульпирида при лечении психосоматических расстройств вообще, без указаний на конкретную нозологическую принадлежность. Авторы сравнивали эффективность сульпирида в суточной дозе до 150—300 мг и оксазолама 30–60 мг в сутки у больных с сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными, дыхательными и вегетативными расстройствами. Результаты показали, что тревога, раздражительность, вялость и суточные колебания в интенсивности симптоматики в большей мере реагировали на терапию сульпиридом, чем оксазоламом.

В исследовании Assael (1975) сульпирид применялся при психосоматических расстройствах широкого диапазона, включающих желудочно-кишечные расстройства, мигрень, головокружения, тревожные состояния, связанные с менопаузой или реактивной депрессией. Сульпирид применялся в виде монотерапии в суточной дозе до 200—300 мг на протяжении до 45 дней. Прекрасные результаты терапии были установлены у 30% больных, хорошие — у 46%, незначительное улучшение — у 16% и отсутствие эффекта — у 8%. Таким образом, хорошие и отличные результаты терапии в сумме составляли 76%.

В работе Plevova и соавт.(1990) подчеркивается, что сульпирид приводит к значительному общему улучшению состояния больных, у которых наблюдается одновременное наличие соматических проявлений (гипертензия, боль в спине) и психических расстройств. Авторы приходят к выводу о целесообразности лечения препаратом больных с психоэмоциональными нарушениями.

Имеется также большое число наблюдений эффективности эглонила (сульпирида) при лечении конкретных психосоматических расстройств.

Мигрень и головная боль напряжения являются показанием к назначению эглонила, как было установлено во многих исследованиях (De Maio и соавт.,1979). Доза препарата при этом составляет порядка 150 мг в сутки. При этом значимо снижаются частота мигренозных приступов, их продолжительность, частота продромальных явлений, вегетативных нарушений и уменьшается суточная доза анальгетиков.

Бронхиальная астма также является показанием для назначения сульпирида, который в этих случаях применяют в суточной дозе до 200—300 мг (Porot, Coudert, 1971). При этом снижается частота и тяжесть протекания приступов удушья, а также выраженность депрессивных реакций, сопровождающих приступы. Это в некоторых случаях позволяет снизить дозу или прекратить вообще прием глюкокортикоидов. Полагают, что эффект эглонила при бронхиальной астме связан с тем, что препарат улучшает функции общения и экспрессии у данной категории больных, т.е. вмешивается в алекситимическое звено патогенеза, что способствует разрыву системы порочного круга при этом заболевании.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и синдром раздраженного кишечника являются едва ли не основными показаниями для эглонила в соматической медицине. Эффект препарата при язвенной болезни основан не только на центральном, но и на периферическом компоненте его механизма действия. При этом улучшается кровоснабжение в желудочно-кишечной области и секреция слизистой жидкости стенками желудка. Основным же, видимо, остается центральный компонент в действии препарата, который позволяет устранить действие внешних стрессовых факторов на больного (Lemoine, 1996).

Другим показанием к назначению сульпирида является синдром раздраженной толстой кишки (Frexinos и соавт., 1996; С.В. Иванов, 2000). При этом в значительной степени снижается интенсивность болей и общего недомогания.

Показана также эффективность препарата при лечении головокружений, дерматозов и урогенитальных расстройств. Не останавливаясь подробно на этих патологических состояниях, отметим, что препарат вообще можно рассматривать как универсальное средство при лечении разнообразной психосоматической патологии.

В связи с этим в очередной раз возникает вопрос о механизме действия препарата. Понятно, что дать исчерпывающий ответ на него не представляется возможным. Можно лишь предполагать, что препарат оказывает свой универсальный антипсихосоматический эффект за счет воздействия на общее патогенетическое звено, лежащее в основе большинства психосоматических расстройств.

Таким звеном, как указывалось выше, является особая личностная предиспозиция в виде алекситимии. Под нею понимают неспособность правильно понимать и оценивать различные виды эмоций и обедненную способность к фантазированию, что сочетается с разнообразными «телесными» сенсациями и особым типом конкретного мышления, направленного на непосредственное окружение больного. Вполне вероятно, что сульпирид в какой-то мере снижает проявления алекситимии, механизм чего до конца не понятен. Очевидно, что влияние препарата на тревожную симптоматику и разнообразные соматоформные проявления также может быть объяснено воздействием эглонила на первичное алекситимическое звено.

Одна из концепций алекситимии связывает ее возникновение с нарушением межполушарного взаимодействия. При этом, как полагают, существует определенный блок на уровне мозолистого тела, за счет чего импульсы из правого полушария не могут в полном объеме пройти в левое полушарие и поэтому остаются нераспознанными. Можно предположить, что под действием эглонила происходит нормализация межполушарного взаимодействия, что и способствует устранению соматоформной, тревожной и вообще психосоматической симптоматики. Понятно, что это нуждается в подтверждении в специальных исследованиях.

Таким образом, эглонил демонстрирует свои возможности широкого применения при ряде психопатологических и психосоматических расстройств, что обусловлено тропизмом препарата к симптоматике широкого диапазона, включающего коморбидные и переходные состояния между собственно аффективным и соматоформным кругом расстройств. Это придает препарату особый статус среди других психотропных соединений.



Препарат в зависимости от суточного уровня доз приводит к диаметрально противоположным эффектам, что многие авторы связывают с фактом воздействия сульпирида в низких дозах на пресинаптические рецепторы и в высоких дозах на постсинаптические рецепторы. В данном контексте полагают, что воздействие на пресинаптические рецепторы будет приводить к усилению выделения дофамина в синаптическое пространство, что и обусловливает так называемый антинегативный эффект эглонила. С другой стороны, при высоких дозах правомерно ожидать блокады постсинаптических рецепторов, что является необходимым условием для устранения продуктивной симптоматики.

 
« Правка: 26 Фев 2013, 16:56:31 от DELY »
Не воспринимайте жизнь всерьёз,живым вам из неё всё равно не выбраться
 
Сказали спасибо: Natkazzz

Selyan

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #1 - 26 Апр 2013, 23:15:03

Мне тоже он сильно помог после бакла, очередного " курса"
 
Не говорите наркотикам "нет", они не любят, когда с ними разговаривают
 

Ростислав

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #2 - 02 Май 2013, 16:56:22

По сколько пили на кумарах от БАклофена?...Интересно...
я пил его только для снятия ПА...и то ..было даже не пил - а колол вместе с Магнезией..
Но и таблетки жрал при ПА
 
Я не рекомендую секс, наркотики и безумие каждому, но в моем случае они всегда работали отлично
 

yuron

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #3 - 01 Июн 2013, 14:53:46

 В некоторых случаях имеет смысл воздействовать на дофаминовую передачу. Это случаи меланхолической депресии и при резистентности к монотерапии.
 В данном случае применяется атипичный нейролептик эглонил (сульпирид), который в малых дозировках оказывает дофаминположительный эффект.
Вообще в классе нейролептиков есть еще один препарат, который в микродозах имеет антидепрессивный эффект. Это флюанксол.

Аминептин -  трициклический антидепрессант, производное бензобициклогептана (как и амитриптилин), но обладающее иным механизмом действия. В отличие от классических ТЦА, блокирующих обратный захват моноаминов (преимущественно норадреналина и серотонина), аминептин селективно блокирует обратный захват дофамина, действуя подобно классическим психостимуляторам (амфетамин, метилфенидат, кокаин).
Запрещен в России.
синоним: survector [ http://www.amineptine.com/ ]

Leo

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #4 - 25 Авг 2014, 17:25:33

Пью его сча 2 раза в день.
 
 

yuron

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #5 - 25 Авг 2014, 22:49:53

и как - как обычный нейролептик? в малых дозах не пробовал? по ходу мне нужен какой то дофаминомиметик, а то от лиры похоже дофамин расходуется сильно.

Flashback

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #6 - 10 Авг 2016, 15:08:36

Нет не как обычный он не грузит не даёт слабость в средней дозе и т.д. В дозировке 50мг 3р в день даёт хороший АД эффект и успокаивает. Реально ощущается через дней 3-5 и действие достаточно хорошее но это учитывая то что на чистый организм не в торче ... на кумаре или лучше после спрыжки.  Ещё если вкупе с Миртазапином например то вообще ОТЛИЧНО очень быстро возвращаешся к трезвости пез напрягов всяких и пост абстиненций.
(ещё могно туда добавить кого беспокоит тревога /раздражительность - Стрезам и Адаптол. У кого стабость - Мексидол и Прамирацетам  с Фенотропилом - 10дней)

Юра а для дофамина шоб восстановить/улучше попей Бромокриптин  2.5 мг 3р а сут.

 
Не воспринимайте жизнь всерьёз,живым вам из неё всё равно не выбраться
 
Сказали спасибо: Natkazzz

Vitalik93

  • Неофит
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 66
Эглонил (Сульпирид)
Ответ #7 - 20 Фев 2017, 10:22:21

Хорошая вещь, бросил резко бакл, чтобы остаться на ногах стал заливать лиробутом (750л+7-8таб. фбт). Было нормально, но все равно чувствовал себя не в своей тарелке. Т.к. давно хотел попробовать эглонил, купил полтинничков, вкинул с утра сразу 100мг, потом через полчаса еще 100 добавил.
Короче почувствовал себя лет на 10 моложе)) До этого больше года был бревном, шевелился только по необходимости. А сейчас и машину до ума начал доводить (зажигние, карбюратор, шпаклевка-покраска) и на работу устроился, и вообще от что раньше было в кайф (валяться на кровати уткнувшись в ноут на протяжении месяцев) стало вызывать отвращение, ушли левые мысли (которые отгонял напрягшись и тихо говоря что-то типа "неет" "бля" и.т.п.)
В общем мне подошло. Не реклама, но всем лежачим бревнам рекомендую попробовать
 
 

Flashback

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #8 - 27 Апр 2017, 00:42:49

я ж давно всем советовал) лет ещё 5 наверно назад)
 
Не воспринимайте жизнь всерьёз,живым вам из неё всё равно не выбраться
 

ARDAR

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #9 - 07 Авг 2019, 14:53:49

Решительно недооценённый препарат. Абсолютно.

Жаль, не узнал о нём раньше. С другой стороны, сейчас, для уже трезвого мозга, он особо актуален.
Для торча, конечно, не походит, но вот для восстановления после ПАВ - просто огонь!!
Идеален в дозировках до 150 мг в день, даже 100 норм. Но это уже на чистый организм, естественно.
Единственный минус - из-за гиперпролактинемии категорически нельзя использовать слишком много дней подряд. Подлечились две недельки - и отдыхаем столько же.

Особенно хорош преп после баклофено-бутиролактоновой жизни, когда НА тебе и ТРЕВОГУ, и ДЕПРЕССИЮ, и ЯЗВУ в желудке. Все поправляет!
Советую, господа, обратите внимание.
 
 

faker

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #10 - 07 Авг 2019, 16:49:06

Ща посмотрим что это за лекарство.Мне от преги нужно голову ровнять.
Посмотрел,термоядерный преп,отпуск только по рецепту пишут,но есть везде почти,думаю в барыжной можно взять или заказать.Нужно ли после преги , такое принимать
 
 

Владимир

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #11 - 07 Авг 2019, 17:22:20

Ща посмотрим что это за лекарство.Мне от преги нужно голову ровнять.
Посмотрел,термоядерный преп,отпуск только по рецепту пишут,но есть везде почти,думаю в барыжной можно взять или заказать.Нужно ли после преги , такое принимать
ну я возьму ,у меня есть ,как вы знаете, возможность брать любой препарат (ну конечно  кроме , пиздецки зарегулированных сабжей-типа чистого морфина и прочих ништяков ). По результатам -отпишу . Хотя вообще , заведующая с моей главной точки посоветовала мне для таких дел "Atarax 25mg"  (я его уже взял,да он тоже сугубо рецептурный, но я его пока всерьёз не дегустировал, сказать о нём пока нечего) 
 
 

Alek

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #12 - 23 Сен 2020, 11:57:47

Хз, а когда он действовать начинает? У меня только голова тяжелеет, хотя может не от него
 
 

Selyan

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #13 - 23 Сен 2020, 12:35:36

Это и есть его действие. Начал. Или ты что то другое ожидал от копеечного препа который при желании покупается без рецепта ?
 
Не говорите наркотикам "нет", они не любят, когда с ними разговаривают
 
Сказали спасибо: Dergyneg-ser1

Alek

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #14 - 23 Сен 2020, 13:25:38

Хз, мне ж посоветовали. Я понял(
 
 

Анальгин

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #15 - 13 Окт 2020, 19:35:55

мне вообще не помог пустшка
 
 

Amilaza

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #16 - 08 Дек 2020, 20:03:51

В малых дозах (50-100 мг) стимулирует, в больших прибивает.
 
Приличные девушки не ругаются матом, они цитируют Маяковского ;)
 

Flashback

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #17 - 09 Дек 2020, 10:31:04

Реально например при спрыжке с бакла Нада сначала уменьшать бак до 50--75 в сутки потом подключать гидаз 1 три р в день а когда доходил до 25мгубирать гидаз остовхляя на неделю и утром 100эглонила и через неделю убираем бак и гидаз оставляя 200 с утра его. Все вообще!!! Через 10 дней Макс проходят все симптомы Кумара и через месяц в течение 2 нед медленно снижаем эглонил оставляя 50 на утро и на ночь можно 50 труксала илимиртазапин и всё вот и весь рецепт спрыжки с любых гамаков!!!

Удачи всем!!!
 
Не воспринимайте жизнь всерьёз,живым вам из неё всё равно не выбраться
 
Сказали спасибо: Natkazzz

Flashback

Эглонил (Сульпирид)
Ответ #18 - 13 Дек 2020, 20:42:53

Несмотря на то, что в психиатрии сульпирид известен не одно десятилетие, препарат до сих пор не перестает удивлять клиницистов многообразием проявлений своих эффектов, что позволяет применять его не только в пси­хиатрии, но и в целом ряде смежных с ней областей.

Сульпирид является производным бензамида и в химическом отношении принципиально отличается от большинства других традиционных нейролептиков. Интересно, что сульпирид существует в форме двух сте­реоизомеров и вещество, применяемое в клинических условиях, фактически является рацемической смесью право- и левовращающих изомеров. Вполне возможно, что это в какой-то мере и объясняет разные и даже по­лярные эффекты препарата в клинических условиях.

В этом, на наш взгляд, состоит еще один парадокс препарата, поскольку большинство нейролептических препаратов, как классических, так и атипичных, харак­теризуются мультирецепторным взаимодействием. Сульпирид, обладая тропизмом исключительно к дофаминергической системе, в клинических условиях де­монстрирует действительно широкий, мало с чем-либо сопоставимый диапазон терапевтических эффектов. Существенно, что клинический эффект достигается не только у больных шизофренией, но и у психически здоровых лиц с так называемой психосоматической па­тологией (язвенная болезнь, синдром раздраженного кишечника, бронхиальная астма, различная алгическая симптоматика).

Собственно нейроэндокринные эффекты сульпирида хорошо известны и сводятся к гиперпролактинемии, что связывается со стимулирующим влиянием препара­та на гипофиз за счет блокады D2-дофаминергических рецепторов в туберо-инфундибулярной области. С дру­гой стороны, влияния на уровни лютеинизирующего гормона, соматотропина, эстрадиола, прогестерона или тестостерона установлено не было [8].

Сульпирид демонстрирует свои возможности широ­кого применения при ряде психопатологических и пси­хосоматических расстройств, что обусловлено тропиз­мом препарата к симптоматике широкого диапазона, включающего коморбидные и переходные состояния между собственно аффективным и соматоформными расстройствами. Это придает препарату особый статус среди других психофармакологических соединений. Анализ фармакологического действия сульпирида, на основании имеющихся исследований, позволил предположить эффективность и целесообразность приме­нения препарата при различных психопатологических проявлениях, и в первую очередь при депрессивных расстройствах, у аддиктивных больных.

Целью исследования являлось изучение эффектив­ности сульпирида в лечении опийной наркомании.

Материалы и методы

Было обследовано 63 пациента в возрасте 18-32 лет, страдающих опийной наркоманией и обратившихся за медицинской помощью в ГУЗ «Новокузнецкая клиниче­ская психиатрическая больница». Проводилось стан­дартное клиническое обследование (анамнез, исследование соматоневрологического и психического ста­тусов), купирование острых проявлений абстинентного синдрома и постабстинентных расстройств на протя­жении 6 недель. В настоящем исследовании был ис­пользован препарат «сульпирид».

Были сформированы две группы пациентов. В основ­ную группу (I) вошли 37 больных опийной наркоманией в возрасте 18-34 лет (средний возраст обследованных составил 24,40 ± 7,56 лет), которым в постабстинент­ном периоде назначались антидепрессанты (амитриптилин 150-75 мг/сут.) в сочетании с сульпиридом[1] 400-600 мг/сут. в течение 6 недель.

Группу сравнения (II) составили 26 больных опий­ной наркоманией (средний возраст обследованных 25,55 ± 4,56 лет), в терапевтические схемы которых сульпирид не был включен. Эти больные получали толь­ко антидепрессанты (амитриптилин 150-75 мг/сут.).

Наряду с вышеуказанными препаратами пациенты обеих групп получали ноотропы и поливитамины.

По образовательному уровню преобладали лица со среднеспециальным образованием, высшим и неоконченным высшим образованием. По роду трудовой деятельности основную часть составляли лица, не имевшие работы.

Средний стаж употребления опиатов 3,8 ± 1,7 года. Все больные до настоящего исследования ранее неоднократно лечились по поводу наркомании в различных стационарах и реабилитационных центрах. Суточные дозы опиатов составляли 0,25–4 г.

Критериями включения в исследование являлись наличие в клинике облигатных признаков наркотической зависимости 2-й стадии, возраст больных старше 18 лет, информированное согласие пациента на лечение и участие в исследовании.

Мы применяли в исследовании клинико-психопатологический, экспериментально-психологический (Шкала Гамильтона, шкала Бека для самооценки уровня депрессии), клинико-катамнестический, статистический методы. Шкала Гамильтона для оценки депрессии (Hamilton psychiatric rating scale for depression, HDS, или HAM-D), созданная в 1959 г., быстро приобрела большую известность и стала широко использоваться для оценки тяжести депрессии в динамике. Она разработана для больных с аффективными нарушениями депрессивного типа и применяется для оценки эффективности терапии. Все признаки представляют собой отдельные проявления депрессивного состояния, но не единичные симптомы, а скорее группы симптомов. В настоящее время HAM-D применяют для объективизации и сопоставления показателей исследований по клинико-биологическим и психофармакологическим программам.

Шкала депрессии Бека (Beck Depression Inventory) предложена А.Т. Беком в 1961 г. и разработана на основе клинических наблюдений, позволивших выявить ограниченный набор наиболее релевантных и значимых симптомов депрессии и наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. После соотнесения этого списка параметров с клиническими описаниями депрессии, содержащимися в соответствующей литературе, был разработан опросник, включающий в себя 21 категорию симптомов и жалоб.

Каждая категория состоит из 4–5 утверждений, соответствующих специфическим проявлениям/симптомам депрессии. Эти утверждения ранжированы по мере увеличения удельного вклада симптома в общую степень тяжести депрессии. В соответствии со степенью выраженности симптома, каждому пункту присвоены значения от 0 (симптом отсутствует или выражен минимально) до 3 (максимальная выраженность симптома).

Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета стандартных прикладных программ «Statistica for Widows» (V. 6.0). Производились расчеты средней арифметической, квадратичного отклонения, стандартной ошибки средней арифметической для количественных показателей. При сравнении качественных показателей использовались критерии X2 в соответствии с условиями применения. За статистически значимые применялись различия при величине достигнутого уровня p < 0,05.

Результаты и обсуждение

Купирование острого абстинентного синдрома на­ступало к 10-14 суткам от момента последнего употреб­ления наркотиков. К этому времени практически полно­стью исчезали алгические и вегетативные симптомы, стабилизировался сон, значительно снижалась интенсивность аффективных и поведенческих расстройств, в определенной степени дезактуализировалось компульсивное влечение к наркотикам. Именно данный момент может служить демаркационной линией между острыми проявлениями абстинентного синдрома и пост­абстинентным периодом.

Проведенный анализ показал специфичность кли­нических проявлений и четко очерченную временную структуру наблюдаемых после абстиненции состояний, что дало возможность интерпретировать их в качестве самостоятельного наркопатологического депрессивного синдрома. У всех пациентов в постабстинентном пе­риоде наблюдались депрессивные расстройства с дисфорическими, астеническими проявлениями.

Практически все больные сообщали, что в подрост­ковом возрасте чувствовали одиночество, оторванность от сверстников, у них были колебания настроения с пре­обладанием депрессивного компонента. Для того чтобы купировать или смягчить негативные эмоциональные переживания, они начинали употреблять наркотические препараты.

Для периода острого абстинентного синдрома была характерна ассоциативная заторможенность, непродук­тивность контакта с врачом, перемежающаяся дисфорическими эпизодами. Компульсивное влечение было грубое и вязкое, плохо поддающееся медикаментозной коррекции. С 12-14 дня на фоне депрессивного аффекта с тревожной окраской периодически возникали дисфорические эпизоды, которые были расценены как парок­сизмы компульсивного влечения. В пароксизмальных со­стояниях в одних случаях превалировал дисфорический компонент с немотивированной злобой и агрессивными тенденциями в отношении к окружающим, в других - депрессивный компонент по типу raptus melancholicus с чувством крайнего отчаяния; пациенты метались, сто­нали, пытаясь унять нестерпимую «тягу» к наркотику. На начальных этапах развития эксплозивной реакции больные пытались доказать окружающим, что им под любым предлогом необходимо покинуть помещение, где они находились, приводились самые разнообраз­ные, часто нелепые доводы. При сформированном па­роксизмальном состоянии эти причины отметались и замещались неутолимым «наркотическим голодом». Сознание было аффективно суженным, и состояние в апогее вспышки напоминало компульсивное влечение в абстиненции.

У меньшей части пациентов с 10-14 дня отнятия нар­котика на фоне пониженного настроения присутствовали явления легкой возбудимости и быстрой утомляемости, истощаемости внимания и обостренной впечатлитель­ности. Субъективному чувству постоянной усталости, особенно выраженному после пробуждения, сопутство­вали общее снижение тонуса, угнетенность, пессимистическая оценка своего состояния и обстоятельств жизни вообще. Периодически появлялась головная боль, имеющая классическую «неврастеническую» ок­раску. Больные становились неспособны к эмоциональ­ному, интеллектуальному и физическому напряжению, усиливались аффективная лабильность, сенситивность. склонность неадекватно реагировать на всевозможные психотравмирующие воздействия.

После купирования острых проявлений абстинент­ного синдрома у больных основной группы (I) уровень депрессии по шкале Бека у 19 пациентов составил 20 баллов (51,4%); у 11 человек - 19 баллов (29,7%); у 7 пациентов - 17 баллов (18,9%).

Похожая картина наблюдалась и в группе сравне­ния (II). Уровень депрессии по шкале Бека составил 20 баллов у 15 пациентов (57,7%); 19 баллов - у 7 чело­век (26,9%); 17 баллов - у 4 человек (15,4%), что соответствует депрессии средней тяжести и умеренной депрессии.

При оценке депрессии по шкале Гамильтона сред­ний суммарный балл в начале исследования составлял 18,3 ± 0,3 балла в I и во II группах.

Пациентам основной группы (I) в постабстинентном периоде назначались антидепрессанты (амитриптилин 150-75 мг/сут.) в сочетании с сульпиридом 400­600 мг/сут. в течение 6 недель. В группе сравнения (II) сульпирид был исключен из терапевтической схемы.

В группе сравнения (II), получавшей антидепрес­санты, ноотропы, витамины в рекомендуемых суточных дозах, после проведенных клинических обследований выявилась незначительная редукция тревожно-депрессивной симптоматики, что нашло проявление в смягчении жалоб на плохое настроение и внутреннюю на­пряженность. Снижение уровня возбудимости сделало больных более уравновешенными, сдержанными и вос­приимчивыми к психотерапевтическим методам воз­действия, а также привело к относительной нормализации во взаимоотношениях с близкими. (Данные по шкалам Бека и Гамильтона через 6 недель - худшие в сравнении с основной группой).

В основной группе (I), где использовалась комби­нированная терапия с включением сульпирида, ста­тистически значимые изменения по шкале Гамильтона наблюдались уже к концу первой недели (р < 0,001). К моменту окончания исследования средний общий показатель по шкале показывал отсутствие депрес­сии (7,4 ± 1,9) (рис. 1), отмечалось почти полное ис­чезновение немотивированного страха, беспокойства, сниженного фона настроения. К концу исследования практически все симптомы, которые оценивались шка­лой Гамильтона, практически исчезали. Лишь средние показатели работоспособности и гастроинтестиналь­ных нарушений равнялись 1 (наиболее легкая степень расстройства). По шкале глобального клинического впечатления эта группа больных проделывала динами­ку от «умеренная тяжесть заболевания» (средний по­казатель 4,0 ± 0,1) через «легкая тяжесть заболевания» (средний показатель 3,4 ± 0,1) до «состояние граничит с нормой» (средний показатель 2,1 ± 0,2) (р < 0,001). По самооценочной шкале Бека статистически значи­мые изменения обнаруживались также к концу первой недели, но были менее выраженными, чем по шкале Гамильтона (рис. 1).

 



 

К концу исследования шкала Бека показала еще бо­лее значительное улучшение (р < 0,001), но все же здесь выраженность его оставалась существенно меньше, чем по шкале Гамильтона.

В исследуемых группах динамика показателей улуч­шения по шкале Гамильтона была более быстрой и выра­женной, чем по шкале Бека. Иными словами, шкала Га­мильтона оказалась более чувствительной к изменению в состоянии больных, чем шкала Бека, что полностью соответствует литературным данным. Однако и шкала Бека хорошо отражала улучшение состояния больных, что дополняло клиническое впечатление.

Сочетание с сульпиридом позволило снизить дозы антидепрессантов до минимума, сохраняя при этом редукцию эмоциональных расстройств и благотворное влияние на поведение.

Положительная динамика в отношении основных психопатологических проявлений: тревоги, сниженного настроения, раздражительности, достигалась относи­тельно невысокими дозами амитриптилина, благодаря катализирующему влиянию сульпирида. При этом отсутствовала чрезмерная седация, оглушение, что улуч­шало психотерапевтический контакт с пациентом.

Таким образом, следует отметить, что в отличие от депрессивных расстройств при алкоголизме, депрес­сивные расстройства неалкогольных наркоманов не имеют облигатных признаков эндогенной депрессии, а выражаются дистимическими расстройствами, ко­торые по МКБ-10 определяются как хроническая де­прессия, протекающая на непсихотическом уровне при минимальной степени тяжести эмоционального рас­стройства с преобладанием жалоб на беспокойный сон, вялость, усталость.

Рассматривая роль дистимии в процессе формиро­вания зависимости от психоактивных веществ, нужно отметить относительную психопатологическую добро­качественность дистимических нарушений, которые, однако, провоцируют начало наркотизации или очеред­ной рецидив. Эмоциональное состояние в состоянии интоксикации препаратами опийного ряда характери­зуется эйфорией с чувством физического наслаждения и комфорта, благодушной истомы, довольства, в даль­нейшем переходящее в сон. С течением заболевания интенсивность и длительность позитивного эмоцио­нального эффекта снижается, и потребление наркоти­ческого вещества происходит с целью устранения пси­хосоматического дискомфорта [12].

Выявленную эффективность сульпирида, норма­лизующую поведенческие расстройства, можно рас­сматривать как косвенное влияние основного действия препарата на эмоциональную сферу. Были разработаны оптимальные терапевтические схемы с использовани­ем сульпирида, позволяющие результативно купиро­вать психопатологические проявления, свойственные клинической картине наркозависимости. За время на­блюдения не было выявлено ни одного из возможных побочных эффектов препарата сульпирид. Это позво­ляет длительно применять сульпирид в фармакотера­пии наркозависимых без риска постепенного развития феномена адаптации к используемому препарату.

Проблема лечения и реабилитации лиц, зависимых от психоактивных веществ (ПАВ), выходит за рамки собственно медицинской проблематики и связана с ши­роким кругом психологических и социальных факторов. Лечение представляет собой сложный, многогранный, индивидуальный процесс, целью которого является до­стижение устойчивой и длительной ремиссии при пол­ном отказе от употребления ПАВ
 
Не воспринимайте жизнь всерьёз,живым вам из неё всё равно не выбраться
 
Сказали спасибо: Natkazzz

Natkazzz

  • Молчун
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 1
Эглонил (Сульпирид)
Ответ #19 - 03 Янв 2021, 15:08:52


 Эглониле Назначил невропатолог , по причине ПА, приливов жара и т.д.  Принимала его 4 года, в дозировке 200 мг. чувствовала себя просто суперски. Со временем, начал увеличиваться вес, я снизила дозировку на 100 мг, потом на 50 мг. в дозировке 50 он меня не торкал. плюс добавились побочки в виде гиперпролактенемии  со всеми вытекающими..... Обратилась к психоневрологу, она настоятельно рекомендовала антидепрессанты. Начала заходить на Золофт- это был ужас!!!!! Тревожность жуткая, ричем раньше у меня не было тревожности никогда........ Пила залофт пол года- ничего, поменяли на эсциталопрам. Пью максимальную дозировку- опять результата 0. Врач говорт, что надо добавить Арипипразол. я его боюсь пить. Хочу вернутся на эглонил, но как быть с пролактином? Что посоветуете?