Добро пожаловать, Гость!21 Ноя 2024, 23:19:52
Войдите или зарегистрируйтесь.
1 час 1 день 1 неделя 1 месяц Навсегда 

[Vinni]

 6 причин, почему геномика изменит общество, политику и вашу жизнь
Всего за несколько лет цена полной расшифровки человеческого генома сократилась в несколько тысяч раз. Это привело к буму биотехнологических компаний и развитию геномики — направления в генетике, которое изучает гены живых организмов. Фактически каждый из нас теперь может получить информацию о своём генетическом коде. Мы можем заглянуть в будущее и узнать, какая болезнь нас ждёт в старости, или понять, что мешает нам быть здоровыми сегодня. Какими последствиями это грозит для общества и мира?

Открытие генов – одно из главных научных достижений в истории человечества. Выяснилось, что мы, как и вообще всё живое, — роботы, закодированные парой миллиардов химических связей. Каждому крохотному кусочку нашего тела, каждой его функции соответствует строго определённый участок ДНК. Это открытие своего рода доступ к контрольной панели природы.

Получить информацию о собственных генах до недавнего времени было крайне дорого. Впервые геном человека был полностью расшифрован в 2003 году в рамках масштабного международного проекта Human Genome Project: это обошлось планете в три миллиарда долларов. В начале этого года компания Illumina, производящая самые популярные в мире машины для секвенирования ДНК, заявила, что теперь процедура будет стоить одну тысячу долларов. Если бы компьютерная индустрия развивалась так же стремительно, новый MacBook можно было бы купить за несколько центов. 

Как падала цена на расшифровку человеческого генома


Данные — Nature Journal

Те, кто не готов платить за полное генетическое обследование, могут расшифровать только часть генов. В последние несколько лет появились десятки стартапов, которые за сто долларов составляют карты генетических маркеров — участков ДНК, которые несильно варьируются от человека к человеку и могут служить ориентирами для навигации по геному. С помощью маркеров можно узнать национальность, цвет волос, глаз и, самое главное, наличие или отсутствие предрасположенности к разным заболеваниям. Всё, что для этого нужно — заказать по почте набор, достать из него пластиковую пробирку, плюнуть в неё и послать обратно. Именно такую услугу оказывает самый известный в этой области стартап 23andMe. Правда, недавно правительство США запретило компании заниматься вопросами здоровья и они были вынуждены сосредоточиться на поиске родственников клиентов.

Но вызванный падением цен и развитием технологий бум биотехнологических компаний не остановить. В ближайшем будущем он заметно изменит многие сферы нашей жизни — от семьи до международной политики. Вот лишь некоторые из возможных последствий: 

Заболевания будет легче диагностировать, а докторов станет меньше

Уже сейчас всего лишь по нескольким каплям слюны можно узнать наличие предрасположенности к диабету первого типа или раку, а также определить, как будет реагировать организм на определённые лекарства или диету. С генетическим анализом медицина впервые за всю историю получает возможность стать точной, подходящей каждому конкретному пациенту. «Если мы сможем предсказать, кто может заболеть раком, мы сможем предпринять шаги, чтобы избежать этого, с помощью десятилетий индивидуального лечения», — говорит Питер Тонеллато, директор Гарвардской лаборатории персонализированного лечения

Доступность генетического тестирования изменит систему здравоохранения: постановка диагноза будет всё больше автоматизироваться, и, возможно, в будущем ею займутся машины. Распространение генетического тестирования может привести к тому, что врачей-терапевтов станет меньше, а вместо зарплат больницам нужно будет только один раз потратиться на диагностическую аппаратуру, которая окупит себя почти моментально. 

Полиция сможет эффективнее ловить преступников

Развитие геномики предсказуемо привлекло внимание стражей правопорядка. Раньше их оперативный арсенал опознания преступника включал лишь дактилоскопию (опознание по отпечаткам пальцев) и в редких случаях анализ крови. Теперь же они могут в течение нескольких часов получить подробную информацию о человеке всего лишь по окурку сигареты, стаканчику из-под кофе или обёртке от сэндвича.

Первые технологии для такой процедуры появились несколько лет назад и сразу заинтересовали ФБР. Устройства из программы Rapid DNA могли распознать генетическую информацию, необходимую для установления личности, при наличии лишь ватной палочки со слюной человека. Кроме того, недавно были представлены наборы для судебной генетической экспертизы Battelle. Эта компания создала первую коммерческую систему ExactID, которая анализирует биологические образцы с места преступления и на их основе может предсказать внешний вид, происхождение и родственные связи человека. Уже сейчас это меняет работу следователей и упрощает поиск преступников.

Общество может разделиться на генетически здоровых и нездоровых людей

Уменьшение цены на расшифровку генома не означает, что общие расходы на здоровье сократятся. Крупная страховая организация UnitedHealthcare провела опрос среди врачей: больше половины участников уверены, что доступность генетических анализов увеличит затраты людей на медицинские услуги, и только один из пяти ответил, что это позволит сократить расходы.

Страховые компании от нововведений точно выиграют. Стоимость медицинской страховки зависит от риска: чем выше риск, тем выше стоимость. С помощью персональной геномики можно будет точно рассчитать, каков риск заполучить то или иное заболевание. Для генетически здоровых людей страховка будет стоить копейки, а всех остальных — целое состояние. Без вмешательства государства это может привести к расслоению общества. Богатые и здоровые смогут позволить себе все блага персональной медицины, а больные и бедные будут довольствоваться дешёвыми услугами, а их качество жизни будет ухудшаться.

Искать родственников станет проще, а скрывать супружеские измены сложнее

Чтобы узнать родственные связи, не придётся изучать документы и сравнивать семейные фотографии. Гены сами расскажут всё о генеалогическом древе. Истории первых клиентов биотехнологического стартапа 23andMe показывают, что это может сильно повлиять на нашу жизнь. Например, одна девушка выросла в приёмной семье и с помощью сервиса отыскала свою биологическую мать. Увидеться с ней не удалось: женщина умерла за несколько месяцев до этого. Правда, она смогла познакомиться со своей сестрой.

Не все открытия бывают приятными. Например, биолог Джордж Доу подарил родителям по набору 23andMe и сам воспользовался сервисом. Неожиданно для себя среди других клиентов компании он нашёл родного брата по отцовской линии, которого папа скрывал от семьи. Это открытие разрушило семью: родители Доу развелись, поскольку жена не простила мужу измену и внебрачного сына.

Дети станут более здоровыми и похожими друг на друга

Уже сейчас существуют технологии, позволяющие провести полную генетическую диагностику. Например, этим занимается знаменитый калифорнийский стартап Verinata, в которыйвкладывает миллионы крупнейший производитель машин для генетического тестирования Illumina. Технология Verinata позволяет искать в материнской крови следы эмбриональной ДНК и выявить, например, синдром Дауна на очень ранних стадиях. Согласно американской статистике, 65% беременных, узнавших такой диагноз, выбирают аборт. Когда выявить заболевания до рождения станет совсем просто, разнообразие людей может снизиться.

Кроме того, сегодня некоторые страны позволяют делать генетическое тестирование будущего ребенка перед экстракорпоральным оплодотворением в лаборатории, что позволяет будущим родителям выбрать пол ребенка или удостовериться, что у него не будет генетических заболеваний. Не исключено, что в будущем мы сможем увеличить продолжительность жизни, улучшить интеллектуальные способности и защитить будущие поколения от многих болезней.

Между разными странами начнутся генетические войны

Скоро перед государствами встанет много юридических и моральных вопросов. Скажем, если мы научимся делать детей умнее, то придерживающиеся разных религиозных и политических взглядов страны окажутся по разные стороны баррикад.

«Страны с христианским большинством могут присоединиться к Ватикану и другим силам, выступающим за жёсткий запрет генно-модифицированных младенцев; такие страны, как Германия, могут быть против новых технологий по историческим причинам; а странам вроде Китая и Кореи, где мировоззрение людей не основано на концепции божественного плана, будет несложно принять генную инженерию — это уже сейчас показывают результаты опросов», —пишет колумнист Foreign Affairs Джейми Ф. Метц. Если не будут приняты одинаковые международные законы, то культурные различия между обществами приведут к разным законам, касающимся анализа генов и их изменения.

Пока в США и Европе ведутся споры о том, как нужно регулировать современные биотехнологии, в Китае компания BGI Shenzhen прославилась благодаря исследованиям, цель которых — понять, какие гены отвечают за гениальность. Что делать остальным странам, если в Китае однажды научатся повышать IQ будущих поколений? Это может стать существенным преимуществом на международной арене.

[Vinni]

www.youtube.com/watch?v=LPQuA3onwbI

[Vinni]

Читайте комменты к видео на Ютубе там вся соль.

[Vinni]

http://sweet211.ru/koreici-otkrili-fabriku-po-klonirovaniu-jivotnih.html


Фабрика по клонированию животных Sooam Biotech открылась в Южной Корее — отныне получить копию своего домашнего любимца можно будет, отдав 100 тысяч долларов, сообщает «Наука и Прогресс».

За девять лет исследовательских работ южнокорейские учёные создали 550 генетически идентичных копий животных, постоянно повышая эффективность и снижая количество ошибок.

В 2005 году они клонировали своё первое животное — собаку, донором клеток для которой стал 8-летний мастиф из китайской провинции Кингхаи. Впоследствии владелец «оригинала» отказался выкупить «копию» за 5 миллионов долларов.

Тем не менее, китайская компания Boya Life совместно с южнокорейскими коллегами из Sooam Biotech Research Foundation организовала коммерческое клонирование щенков тибетских мастифов, сообщал ранее телеканал «Россия 24». Эта порода является одной из самых дорогих в мире — стоимость одного щенка может достигать двух миллионов долларов.

[Vinni]

В чем сложность изучения мутаций в митохондриальной ДНК? Как связана дисфункция митохондрий со старением и болезнью Паркинсона? Профессор Медицинской школы Гарварда Константин Храпко рассказывает о том, как разные клетки в кишечнике человека получают одинаковые мутации, в рамках проекта Serious Science.

Способен ли антиоксидант процистеин предотвращать развитие ВИЧ-индуцированной кардиомиопатии
Митохондрии, в отличие от всех остальных органелл клетки, обладают собственной ДНК. Так получилось потому, что митохондрии эволюционировали из древней симбиотической бактерии, которая жила внутри эукариотической клетки, вероятно, около 2 миллиардов лет назад. Важным свойством ДНК является то, что повреждения, наносимые различными токсичными веществами, со временем превращаются в мутации.
Мы знаем, что мутации в митохондриях соматических клеток наносят вред нашим клеткам. Но является ли это причиной старения? Пока на этот вопрос нет ответа, все, что у нас есть, — предварительные исследования. Проблема изучения митохондриальной ДНК и митохондрий в целом в том, что у нас очень мало способов работать с мутациями в митохондриях. Не существует генной инженерии применительно к митохондриям, мы не можем создать мутацию или ген, вставить в митохондрию и изучать такую линию клеток. Все, что мы можем, — это изучать предоставляемые природой мутации.
Что в действительности происходит в митохондриях пожилого человека? Чтобы выяснить это, берут замороженные образцы ткани, нарезают тонкими слоями специальным ножом и окрашивают особым красителем, который позволяет отличить клетки с активным митохондриальным метаболизмом. Если сделать это с обычной человеческой тканью, например мозгом или кишечником, то обнаружится мозаика клеток. Синим цветом будут окрашены клетки с негативным митохондриальным метаболизмом, а коричневым — здоровые клетки.

[Vinni]

блять нах в Медосмотре НОВОСТИ ГЕННОЙ ИНЖЕНЕРИИ??

Уже сейчас всего лишь по нескольким каплям слюны можно узнать наличие предрасположенности к диабету первого типа или раку, а также определить, как будет реагировать организм на определённые лекарства или диету. С генетическим анализом медицина впервые за всю историю получает возможность стать точной, подходящей каждому конкретному пациенту. «Если мы сможем предсказать, кто может заболеть раком, мы сможем предпринять шаги, чтобы избежать этого, с помощью десятилетий индивидуального лечения»

[Vinni]

карта старения

[Vinni]

Раковая клетка

Google приступила к разработке магнитных наночастиц для исследования человеческого тела на наличие признаков рака на ранней стадии или сердечных заболеваний, пишет The Wall Street Journal со ссылкой на заявление представителя компании. Компания работает над технологией, которая будет сочетать в себе наночастицы, настроенные на обнаружение болезней. Они должны попасть в кровь пациента через специальную таблетку, а полученная таким образом информация будет передаваться на специальный браслет.
Задача состоит в том, чтобы, постоянно анализируя кровь человека, суметь идентифицировать незначительные изменения в биохимии человека, по которым можно было бы определить болезнь еще задолго до появления физических симптомов. Сейчас проект находится на ранней стадии. Исследование и разработка ведется специальной лабораторией поисковика Google X, которая направлена на развитие потенциально революционных инноваций. Проект возглавляет молекулярный биолог Эндрю Конрад, ранее разработавший дешевый и популярный тест на ВИЧ. Компания оценивает, что в связи с техническим трудностями, на разработку проекта потребуется более пяти лет. Исследователи должны будут найти материал, необходимый для создания подобных частиц. К тому же, в компании пока не знают, сколько наночастиц будет необходимо для работы системы.

Ранее сообщалось, что Google запустила масштабный проект, целью которого является создание максимально подробной генетической карты человеческого тела. Компания заявляла, что хочет с помощью объединения огромного количества информации позволить медикам определять возможность развития смертельных заболеваний заранее и развернуть медицину от лечения к предотвращению болезней.

Кроме того, компания ведет работу над созданием специальных контактных линз для больных диабетом – они должны регулярно проверять уровень сахара владельца и сообщать, если что-то с ним будет не так. Разработка находится на стадии прототипа.
 Проект Google X был запущен вторым основателем поисковика Сергеем Брином в 2010 году. Лаборатория находится в Калифорнии неподалеку от штаб-квартиры Google. Среди анонсированных громких проектов Google X - беспилотные автомобили, «умные» контактные линзы, глобальное интернет-покрытие с помощью воздушных шаров. 

[Vinni]

Клетки кожи стали клетками мозга в один ход:

Обычно, превращая одну клетку в другую, биологи проводят её через стволовое состояние (индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, прим. админа). Но можно осуществить такое превращение и без стволовой стадии, если использовать один из молекулярных механизмов контроля генетической активности

Клетки разных типов можно превращать друг в друга, но все методы, которые позволяют это делать, предполагают стадию искусственных, или индуцированных, плюрипотентных стволовых клеток. Если не вдаваться в подробности, процедура выглядит так: зрелую, специализированную клетку обрабатывают неким молекулярным коктейлем, меняющим активность её генов. В результате она возвращается в «детство», то есть в эмбриональное состояние, когда у неё ещё не было никакой специальной функции, но зато она могла дать начало клеткам абсолютно любого типа. Затем получившейся стволовой клетке дают новые молекулярные инструкции, направляющие её по новому пути специализации. С помощью такого метода можно получать, например, нейроны из соединительнотканных фибробластов.

Однако, как оказалось, можно пойти более коротким путём и обойтись в превращении без стволового этапа. Матеус Виктор (Matheus B. Victor) и его коллеги из Вашингтонского университета в Сент-Луисе (США) напрямую превратили человеческие фибробласты из кожи в нейроны, и сделали это с помощью малых регуляторных РНК. Как известно, все клетки нашего организма содержат одну и та же ДНК, отличия же их друг от друга обусловлены тем, что клеточная ДНК работает не вся, а избирательно: в нервной ткани активны одни гены, в коже — другие. Значит, есть какие-то архивирующие механизмы, не позволяющие ненужным генам активничать. Архивация обычно выглядит как плотная упаковка тех или иных областей ДНК, так что они становятся недоступны для молекулярных машин, синтезирующих РНК. Ранее исследователи выяснили, что на упаковку ДНК сильнейшим образом влияют микрорегуляторные РНК (микрорегуляторные РНК сами никаких белков не кодируют, но зато влияют на активность других генов). Две из них, miR-9 и miR-124, способствовали распаковке участков ДНК, необходимых для развития нейронов и их функционирования.

Если клетки кожи снабжали miR-9 и miR-124, то они превращались в нервные клетки разного типа. Но, если сюда подключали ещё некоторые транскрипционные факторы (белки, отвечающие за синтез тех или иных РНК), то получали уже нейроны определённой разновидности. В статье в Neuron авторы работы описывают, как им удалось превратить фибробласты кожи в средние шипиковые нейроны из полосатого тела мозга, участвующие в контроле движений. Новые клетки и внешне (по морфологии), и внутренне (по молекулярному составу и активности генов) были неотличимы от «истинных» нейронов, и после пересадки в мышь они смогли установить контакт с нужными зонами мозга, оставаясь живыми и функционирующими на протяжении как минимум шести месяцев.

Те нервные клетки, которые удалось получить, первыми реагируют на синдром Хантингтона. Аномалии в них ведут к появлению неконтролируемых движений, что является одним из главных признаков болезни. Поэтому сейчас исследователи хотят повторить ту же операцию, но с клетками кожи больных людей: после превращения в клетках проявятся «хантингтоновые» генетические аномалии, и, пересадив полученные нейроны в мозг, можно будет наблюдать развитие болезни в условиях, максимально близких к естественным. (Правда, всё равно придётся учитывать тот факт, что больные человеческие нейроны будут сидеть в животном мозге.) То же самое можно проделать и для других психоневрологических заболеваний, возникающих ввиду каких-то генетических неполадок.

Метод прямого перепрограммирования с помощью регуляторных РНК и набора транскрипционных факторов может сильно упростить клеточные манипуляции: превращение идёт в один этап, и можно сразу получить клетку не просто нужного типа, но и нужной разновидности. Стоит подчеркнуть, что речь идёт о человеческих клетках, причём о довольно разных — всё-таки нейроны сильно отличаются от фибробластов. Год назад похожую работу выпускали исследователи из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре (США), но они работали с клетками нематоды, и превращение шло между относительно близкими клеточными видами: клетки глотки превращали в клетки кишечника. Тогда же высказывались сомнения в том, что такое изменение специализации «в один ход» удастся совершить с сильно непохожими друг на друга клетками; однако, как видим, сомнения эти удалось успешно разрешить.

Кирилл Стасевич

[Vinni]

Быстрая остановка кровотечения из раны остается Святым Граалем клинической медицины. Контроль над кровотоком является задачей огромной важности и первой линией обороны как для пациентов, так и для врачей во многих ситуациях — от травм до целого ряда заболеваний и хирургии. Если кровотечение не удается остановить в течение первых нескольких минут, дальнейшие действия медиков фактически теряют смысл.

В поисках способов контроля над сложным процессом коагуляции крови ученые Калифорнийского университета в Санта-Барбаре (University of California — Santa Barbara), представляющие кафедру химической инженерии и Центр биоинженерии (Center for Bioengineering, CBE), обратились к механизмам тромбообразования, работающим в самом человеческом организме. Создав наночастицы, имитирующие форму, гибкость и поверхностную биологию собственных тромбоцитов организма, они смогли ускорить естественные процессы восстановления сосудов, а также открыли путь к персонализированным методам лечения, адаптированным к потребностям конкретного пациента.

«Это важная веха в разработке синтетических тромбоцитов, а также в адресной доставке лекарств», — говорит профессор Самир Митраготри (Samir Mitragotri), PhD, директор CBE, специализирующийся на технологиях таргетной терапии. Результаты его последней работы опубликованы в журнале ACS Nano [1].

Процесс коагуляции хорошо знаком всем, кто получал даже незначительные травмы — царапины или порезы. Кровь устремляется к месту повреждения сосуда, и в течение нескольких минут кровотечение останавливается в результате образования тромба. Выполнив свою функцию, тромб через некоторое время растворяется.

Но то, чего мы не видим, это каскад последовательных этапов свертывания крови — серия биохимических сигналов, способствующих тромбообразованию. Коагуляция, по сути, представляет собой сложную хореографию различных веществ и клеток, к числу наиболее важных из которых относятся тромбоциты, накапливающиеся на месте повреждения сосуда и формирующие начальный кровяной сгусток.

«Пока тромбоциты находятся в кровотоке, они относительно инертны», — объясняет ведущий автор исследования Аарон Анселмо (Aaron Anselmo), PhD. Однако при травме — благодаря физике их формы и ответу на химические стимулы — они устремляются к стенке кровеносного сосуда и скапливаются там, взаимодействуя с местом повреждения и друг с другом. При этом тромбоциты высвобождают химические вещества, привлекающие к месту травмы другие тромбоциты, закупоривая, в конечном итоге, рану.

Но что происходит, если травма слишком тяжела, если пациент вынужден принимать антикоагулянты или если по какой-либо другой причине у него снижена способность к тромбообразованию, что проявляется даже при незначительной травме?

В этих ситуациях как раз и могут прийти на помощь выполняющие функцию тромбоцитов наночастицы (platelet-like nanoparticles, PLNs). Эти мельчайшие пластинчатой формы частицы, которые ведут себя так же, как и их естественные аналоги, можно вводить в кровь, чтобы пополнить собственный запас тромбоцитов пациента, останавливая тем самым кровотечение и инициируя процесс заживления. Это позволит врачам начать или продолжить необходимое лечение. Теперь неотложные состояния могут быть взяты под более эффективный контроль, травмы могут быть залечены быстрее и пациенты смогут восстановиться с меньшим количеством осложнений.

«Мы действительно можем снизить время кровотечения на 65 процентов…», — комментирует доктор Ансельмо.

По словам профессора Митраготри, ключ к достигнутому им и его коллегами успеху состоял в имитации реального процесса тромбообразования. Имитируя форму и пластичность природных тромбоцитов, PLNs могут поступать к месту повреждения и скапливаться там. Более того, обладая поверхностью, функционализированной теми же биохимическими мотивами, что и их природные человеческие аналоги, PLNs привлекают к месту травмы другие тромбоциты и связываются с ними, увеличивая вероятность образования жизненно необходимого кровяного сгустка. Кроме того, и это очень важно, синтетические тромбоциты сконструированы таким образом, что растворяются в крови, когда исчезает необходимость в их присутствии. Это сводит к минимуму осложнения, которые могут возникнуть в ходе проведения неотложного гемостаза.

«Дело в том, что кровоостанавливающие препараты нужно вводить в должном количестве», — объясняет профессор Митраготри. «Введение как слишком большого, так и слишком малого их количества приведет к проблемам».

По словам доктора Анселмо, при аналогичных свойствах поверхности и форме, наноразмерные частицы могут работать даже лучше тромбоцитов, размер которых измеряется в микронах. Кроме того, эта технология позволяет адаптировать PLNs к другим терапевтическим агентам, необходимым пациентам с тем или иным заболеванием.

«Эта технология может решить множество клинических проблем», — считает доктор Скотт Хэммонд (Scott Hammond), директор Translational Medicine Research Laboratories UCSB. «Сегодня одна из самых больших проблем в клинической медицине, — и она очень дорого обходится, — состоит в том, что мы живем дольше, и люди, с большой вероятностью, оказываются, в конце концов, на препаратах для разжижения крови. Если в клинику поступает пожилой пациент, это огромная проблема, потому что вы понятия не имеете, какова история его болезни, и от вас, возможно, потребуется принятие оперативных мер».

С оптимизируемыми PLNs, мишенями которых являются места образования тромбов, врачи смогут поддерживать тонкий баланс между антикоагулянтной терапией и заживлением ран у пожилых пациентов, не вызывая нежелательных кровотечений. В других случаях несущие антибиотики наночастицы смогут нейтрализовать передающиеся с кровью патогены и другие инфекционные агенты. Для более достоверной диагностики и действительно адресной терапии наночастицы могут быть сконструированы так, что будут попадать в определенные части тела — например, в головной мозг, проходя через гематоэнцефалический барьер.

Кроме того, по мнению исследователей, созданные ими синтетические PLNs дешевле и имеют более длительный срок хранения, чем природные человеческие тромбоциты, — большое преимущество в ситуациях срочной необходимости в этом компоненте крови. Возможность хранить их дольше в этих случаях имеет существенное значение.

В ближайшее время биоинженеры планируют выяснить, насколько технология и синтез PLNs соответствуют возможности их производства в промышленных масштабах, а также заняться рядом практических вопросов, связанных с переводом этой технологии из лаборатории в клинику, в частности, производством, хранением, стерильностью и стабильностью синтетических тромбоцитов. Кроме того, они готовятся к доклиническим и клиническим испытаниям своей разработки.

[Vinni]

У генетического кода ДНК есть второе значение

Ученые обнаружили в ДНК второй – неизвестный до сих пор – код. Со времени расшифровки в 60-х годах прошлого столетия генетического кода считается, что он используется исключительно для записи информации о белках. Ученые из UW были ошеломлены, обнаружив, что этот генетический код используется для записей двух потоков информации. В одном потоке зашифровано, как строятся белки, в то время как второй обеспечивает клетку информацией о том, как держать под контролем свои гены. Одни инструкции записаны поверх других, и именно поэтому второй пласт информации так долго оставался незамеченным.
По мнению доктора Стаматойаннопулоса, «тот факт, что генетический код одновременно передает два вида инструкций, означает, что многие изменения ДНК, которые, по-видимому, модифицируют белковые последовательности, могут фактически вызывать заболевание, нарушая программы контроля над генами или даже оба механизма одновременно».

[Vinni]

Создана искусственная «кожа», способная чувствовать тепло, давление и влажность:

Человеческая кожа является достаточно сложным образованием, выполняющим не только функцию защиты организма от неблагоприятных факторов окружающей среды. Огромное количество нервных окончаний, заканчивающихся возле поверхности кожи, позволяют нам с вами чувствовать тепло, влажность, испытывать боль, зуд и множество других ощущений. Такая возможность подобно человеческой коже ощущать внешнюю среду, являлось бы очень полезной функцией для роботов и для создания протезов нового поколения, поэтому достаточно многочисленные группы исследователей постоянно занимаются разработкой различных вариантов искусственной кожи, синтетического эластичного покрытия, снабженного массой различных датчиков.

Одним из последних достижений в данной области является «кожа» разработанная южнокорейскими исследователями из Центра изучения наночастиц и нанотехнологий (Center for Nanoparticle Research) Института фундаментальных наук (Institute for Basic Science, IBS), Сеул, и Национального университета Сеула (Seoul National University). Это покрытие способно чувствовать давление, тепло и влажность, а создатели уже успешно проверили работу этого покрытия в различных ситуациях, включая печать на клавиатуре, удержание холодных и горячих предметов, рукопожатие, и прикосновение к сухой и влажной ткани, имеющих различную текстуру поверхности.

Основой чувствительной искусственной кожи является гибкий и эластичный силиконовый материал полидиметилсилоксан (polydimethylsiloxane, PDMS). В объем этого материала заключены гибкие спирали из кремниевой наноленты, которые за счет пьезоэлектрического эффекта вырабатывают электрический ток, когда они растягиваются или деформируются другим образом, обеспечивая нечто вроде осязательной электрической обратной связи. Кроме этого, кремний достаточно сильно меняет свои электрические характеристики в ответ на изменение температуры, что позволяет при помощи тех же кремниевых нанолент достаточно точно определять температуру объекта прикосновения.

Кроме кремниевых нанолент в искусственную кожу включены конденсаторы, которые выступают в роли датчиков влажности. Когда полимер, находящийся вокруг и между обкладок этих конденсаторов, поглощает воду, это приводит к изменению электрической емкости конденсатора, что измеряется и используется для определения уровня влажности окружающей среды.

В принципе, подобную искусственную кожу можно начинать использовать для покрытия роботов и манипуляторов робототехнических систем уже прямо сейчас, ведь необходимые для этого технологии измерения электрических сигналов и методы их оцифровки известны и используются уже достаточно давно. Но для использования такой кожи в качестве покрытия автоматизированных протезов, которые управляются «силой мысли» пройдет еще какое-то время, требующееся на разработку реализации технологии обратной связи, которая позволит передавать сигналы с датчиков кожи напрямую в мозг человека.

[Vinni]

Создан прототип устройства для быстрой печати искусственных органов из готовых блоков
Ученые из Университета Брауна разработали устройство, которое позволяет собирать искусственные ткани из предварительно выращенных или напечатанных миниатюрных блоков. Пока устройство работает в ручном режиме, но авторы уже работают над его автоматизацией. Описание устройства, получившего название BioP3, опубликовано в журнале Tissue Engineering Part C. Кратко о нем можно прочитать на сайте Университета.
В состав устройства входят две емкости, где в клеточной среде находятся готовые блоки для сборки и само печатаемое изделие. Главная часть принтера — трехмерный манипулятор на основе перистальтических насосов, который позволяет переносить блоки из одной емкости в другую и точно позиционировать один блок относительно другого. При «склеивании» блоки постепенно срастаются, формируя непрерывную ткань.
Таким образом авторам удалось, например, напечатать стопку из 16 блоков колец и четырех блоков в форме нескольких фрагментов соты. Общее число клеток в полученных изделиях составляет около миллиона штук (это примерно в 100 раз меньше, чем в печени человека). Время жизни клеток в них пока не превышает нескольких суток.
Ученые не впервые создают устройства, предназначенные для сборки или печати органов из клеток. Однако до сих пор они преимущественно работали с отдельными клетками, которые послойно собирались в структуры — обычно такие устройства представляли собой модифицированные струйные принтеры. Основной их недостаток заключается в том, что таким образом можно получить только очень маленькие фрагменты искусственных тканей, которые, к тому же, часто можно выращивать и без принтеров — на специальных трехмерных подложках. Даже такие фрагменты уже нашли коммерческое применение в тестировании лекарств, однако сборка тканей из блоков обещает быть более быстрым путем к реальным макроскопическим искусственным органам.

[Vinni]

Галлюциногенные грибы могут заменить антибиотики при лечении пневмонии.

Ирландские ученые надеются в будущем победить пневмонию с помощью галлюциногенных грибов. В ближайшие пять лет принципиально новые препараты против опасного заболевания намерена создать совместными усилиями команда ученых из Технологического института города Атлон /120 км от Дублина/ и Ирландского национального университета в Голуэе.
Как заявил руководитель исследовательской группы, микробиолог Нил Роуэн, "мы хотим предложить пациентам новое терапевтическое лечение", которое было бы более эффективным и имело бы меньше побочных эффектов, нежели существующие в настоящее время методики. По его словам, ученые возлагают большие надежды на "коктейль из стволовых клеток, компонентов галлюциногенных грибов и бета-глюкана" - вещества, повышающего сопротивляемость иммунной системы человека.
Уже известно, что специалисты получат финансовую помощь от правительства страны. Власти намерены выделить грант в размере 800 тыс евро.
Воспаление легких остается чрезвычайно распространенным заболеванием на Изумрудном острове. В среднем, по стране пневмония является причиной 5 проц летальных исходов. По мнению экспертов, в настоящее время победить опасную болезнь не удается даже "с учетом беспрецедентного развития антибактериальной фармакотерапии".

[Vinni]

Галлюциногенные грибы могут стать лекарством от депрессии.

Галлюциногенные грибы могут стать новым лекарством от депрессии в Великобритании. Профессор Дэвид Натт из Имперского колледжа в Лондоне призывает пересмотреть законодательство в стране, которое запрещает производство псилоцибина, который содержится в грибах. Как сообщает The Telegraph, ученый исследовал действие галюциногенного вещества на человеческий мозг. По словам Натта, псилоцибин успокаивает участок головного мозга, активность которого повышается во время депрессии. Ученый уверяет, что у его пациентов с депрессией на протяжении 2 недель было улучшенное настроение после того, как он ввел им псилоцибин. На полноценное исследование он уже получил 500 тысяч фунтов стерлингов. Во время испытаний 60 добровольцев будут принимать галлюциногенное вещество, синтезированное химическим путем. Однако, по словам Натта, начать работу ему мешает законодательство Великобритании, которое запрещает производство псилоцибина. "Даже если я докажу эффективность этого вещества в лечении депрессии, в стране есть только 4 клиники, которым разрешено держать у себя такие препараты. Поэтому эффективности лечения будет противостоять борьба против наркотиков", - говорит профессор Натт.

[Vinni]

Найден способ восстановить потерю памяти

Американские ученые продемонстрировали, каким образом можно восстановить синапсы между нейронами головного мозга при неврологических заболеваниях и травмах, что позволит укрепить состояние памяти при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале eLife.

Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе изучили процесс обучения и формирования памяти на модели морской улитки аплизии, которое показало, что воспоминания можно восстановить, запустив повторный рост поврежденных синапсов. Как показали результаты экспериментов, в ответ на воздействие слабого электрического тока в организме улиток запускался защитный механизм, выделялся серотонин, и происходила регенерация синаптических связей. Эта защитная реакция длилась в течение нескольких дней, что говорит о запуске долговременной реакции на травмирующее событие. Однако при нарушении данного механизма, например, при травме, происходит замедление синтеза белков, и воспоминания не формируются.

Как показали дальнейшие лабораторные исследования, при добавлении в чашку Петри серотонина происходило формирование новых синапсов между чувствительными и двигательными нейронами. Но добавление ингибитора синтеза белков после серотонина останавливало восстановление синаптических связей и мешало формированию воспоминаний.

Согласно полученным учеными данным, долговременные воспоминания не хранятся в синапсах, поэтому они не теряются безвозвратно, если при этом сами нейроны целы. Поэтому при нарушении синаптических связей, например, при сотрясении мозга или на начальной стадии болезни Альцгеймера, когда происходит нарушение синтеза белков, необходимых для формирования долгосрочных воспоминаний, эти связи еще можно восстановить, следовательно, можно восстановить и утраченные воспоминания.

«До тех пор, пока живы нейроны, память все еще можно восстановить несмотря на ее нарушения, следовательно, на ранней сади развития болезни Альцгеймера возможно восстановить утраченные воспоминания», - процитировал Medical News Today слова главного автора исследования Дэвида Гланзмэна (David Glanzman).

Источник:https://vk.com/away.php?to=http%3A%2F%2Fmedportal.ru%2Fmednovosti%2Fnews%2F2014%2F12%2F26%2F219memoryloss%2F&post=-50808908_403

[Vinni]

Неожиданные эффекты сероводорода

Уже некоторое время в науке общим местом считается, что не слишком фанатичное ограничение в еде способствует увеличению продолжительности жизни. Этот эффект наблюдается у самых разных видов от дрожжей до человека. Механизм этого, однако, неизвестен. Говоря о человеке, можно представить себе, что сокращение рациона снижает вес, а сниженный вес снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Вероятно, этот механизм действительно вносит вклад в причинно-следственную связь между ограничениями в еде и увеличением продолжительности жизни. Но у дрожжей нет ни сердца, ни сосудов, ни гормонально активной жировой ткани, а эффект есть. И у дрозофил есть, и у мышей, и вообще почти у всех исследованных видов животных.

В чем тут дело, и как добиться того же эффекта, ни в чем себя не ограничивая, разобралась, возможно, американо-австрийская группа ученых, статья которых опубликована в журнале Cell. В статье показано, что к увеличению продолжительности жизни приводит не ограничение в еде как таковое, а снижение употребления двух серосодержащих аминокислот. Непосредственно эффект вызывает повышенное выделение сероводорода.

Авторы предполагают, что их результаты обусловлены эффектом гермезиса* Концепция гермезиса (греч. ὅρμησις «движение вперед, побуждение, стремление») заключается в том, что стресс (яд, радиация) в мелких дозах укрепляет организм. Все, что не убивает, делает нас сильнее. С точки зрения современной биологии этот эффект объясняется тем, что легкие вредные воздействия не наносят организму ощутимого вреда, зато активизируют процессы, призванные этот вред минимизировать. Из-за этого растет устойчивость к внешним воздействиям, ускоряется регенерация, усиливается собственный иммунитет, в том числе, и противоопухолевый, и в итоге растет продолжительность жизни.

Эффект гермезиса был впервые замечен еще в XIX веке, когда немецкий фармацевт Гуго Шульц заметил, что небольшие концентрации некоторых ядов ускоряют рост дрожжей. Похожие эксперименты на животных проводил Рудольф Арндт, сослуживший, впрочем, дурную службу этой научной концепции. Дело в том, что Арндт много высказывался в поддержку гомеопатии, гомеопатии это все равно не помогло, но ко всем остальным идеям ученого стали относиться скептически. Снова идея была интродуцирована в научное сообщество в середине XX века.

Поначалу концепция касалась только токсических веществ, поступающих из окружающего мира. Но со временем, когда знания о молекулярных событиях внутриклеточной жизни достаточно расширились, стало понятно, что некоторые вещества, образующиеся в процессе нормального метаболизма токсичны. В первую очередь – свободные радикалы, образующиеся в митохондриях во время добычи энергии окислительно-восстановительными реакциями. Свободные радикалы высокоактивны и потому токсичны. Казалось бы, они должны причинять вред организму, ускорять старение и сокращать жизнь. А прием антиоксидантов – наоборот улучшать самочувствие, замедлять старение и продлять жизнь. Ничего этого на практике не происходит, все наоборот.** Об этом свидетельствуют экспериментальные данные, а для человека – эпидемиологические. Этот эффект получил название митогормезиса (митохондрии+гермезис).

Свободные радикалы – не единственные токсические метаболиты. В состав белков входят две серосодержащие аминокислоты: метионин и цистеин. Метионин – незаменимая аминокислота, ее нельзя полностью изъять из рациона, потому что организм не может сам синтезировать метионин. Цистеин – заменимая аминокислота, ее можно не есть, организм справится сам. Чтобы синтезировать цистеин, организм заимствует серу у метионина. Как раз в процессе переноса атомов серы из молекулы в молекулу и происходит образование сероводорода. В больших концентрациях он токсичен, но в организме иногда используется как сигнальная молекула: например, может передавать сигнал, приводящий к снижению давления.

Дальше предстояло доказать существование причинно-следственной связи между концентрацией сероводорода и изменениями диеты с одной стороны и позитивными изменениями с другой стороны. В качестве позитивных изменений рассматривалось увеличение скорости выздоровления после ишемии и последующей реперфузии печени. Ишемия с последующей реперфузией происходит при самых разных состояниях (инфаркты, инсульты с одной стороны, хирургические вмешательства и пересадка органов – с другой). Суть в том, что сначала из-за ишемии в ткани возникает дефицит кислорода и питательных веществ, а, когда кровоток восстанавливается (реперфузия), развивается еще и воспаление.

Оказалось, что если животным на урезанном рационе давать отдельно стандартные дозы метионина и цистеина, то эффект быстрого выздоровления наблюдаться не будет. С другой стороны, оказалось (отличная новость), что введение соответствующих доз сероводорода без всяких ограничений в диете позволяло добиться эффекта.

*ИвМ: На данный момент теория радиационного гермезиса у людей не имеет достаточных эмпирических подтверждений. В любом случае концепция не подразумевает пользу от самой радиации - она вредна в любых дозах, но предполагается, что до определенного уровня гиперактивация репоративных систем компенсирует не только вред самой радиации, но и других факторов за счет чего и достигается улучшение. Можно сравнить эффект гермезиса с кучером, плетью подгоняющей коня - скорость действительно увеличится на время, но бесконечно в таком ритме работать невозможно и если бить совсем уж сильно - эффект получится обратный.

**ИвМ: Мы ранее уже публиковали данные о том, что прием ряда антиоксидантов (например витамин А, витамин Е и д.р.) ухудшают прогноз при раке легкого. Не стоит забывать, что оксиданты (АФК - активные формы кислорода) используются макрофагами для уничтожения фагоцитированных бактерий и иных чужеродных элементов.

Источник:http://polit.ru/article/2014/12/26/ps_h2s/

[Vinni]

Как злокачественные опухоли обманывают иммунитет?

1. Опухоль и иммунитет - драматический диалог в трех частях с прологом.

Долгое время считалось, что причина низкой эффективности иммунного ответа при раке — то, что опухолевые клетки слишком похожи на нормальные, здоровые, чтобы иммунная система, настроенная на поиск «чужаков», могла их как следует распознавать. Этим как раз и объясняется тот факт, что иммунная система успешнее всего противостоит опухолям вирусной природы (их частота резко возрастает у людей, страдающих иммунодефицитом). Однако позже стало ясно, что это не единственная причина.

Оказалось, что взаимодействие раковых клеток с иммунной системой носит гораздо более разносторонний характер. Опухоль не просто «прячется» от атак, она умеет активно подавлять местный иммунный ответ и перепрограммировать иммунные клетки, заставляя их обслуживать собственные злокачественные нужды.

«Диалог» между переродившейся, вышедшей из-под контроля клеткой с ее потомством (то есть будущей опухолью) и организмом развивается в несколько стадий, и если вначале инициатива почти всецело находится на стороне защитных сил организма, то в конце (в случае развития болезни) — переходит на сторону опухоли. Несколько лет назад учеными-онкоиммунологами была сформулирована концепция «иммуноредактирования» (immunoediting), описывающая основные этапы этого процесса.

Первая стадия иммуноредактирования — процесс устранения (elimination). Под действием внешних канцерогенных факторов или в результате мутаций нормальная клетка «трансформируется» — приобретает способность неограниченно делиться и не отвечать на регуляторные сигналы организма. Но при этом она, как правило, начинает синтезировать на своей поверхности особые «опухолевые антигены» и «сигналы опасности». Эти сигналы привлекают клетки иммунной системы, прежде всего макрофаги, натуральные киллеры и Т-клетки. В большинстве случаев они успешно уничтожают «испортившиеся» клетки, прерывая развитие опухоли. Однако иногда среди таких «предраковых» клеток оказывается несколько таких, у которых иммунореактивность — способность вызывать иммунный ответ — по каким-то причинам оказывается ослабленной, они синтезируют меньше опухолевых антигенов, хуже распознаются иммунной системой и, пережив первую волну иммунного ответа, продолжают делиться.

В этом случае взаимодействие опухоли с организмом выходит на вторую стадию, стадию равновесия (equilibrium). Здесь иммунная система уже не может полностью уничтожить опухоль, но еще в состоянии эффективно ограничивать ее рост. В таком «равновесном» (и не обнаруживаемом обычными методами диагностики) состоянии микроопухоли могут существовать в организме годами. Однако такие затаившиеся опухоли не статичны — свойства составляющих их клеток постепенно меняются под действием мутаций и последующего отбора: преимущество среди делящихся опухолевых клеток получают такие, которые способны лучше противостоять иммунной системе, и в конце концов в опухоли появляются клетки-иммуносупрессоры. Они в состоянии не только пассивно избегать уничтожения, но и активно подавлять иммунный ответ. По сути, это эволюционный процесс, в котором организм невольно «выводит» именно тот вид рака, который его убьет.

Этот драматический момент знаменует собой переход опухоли к третьей стадии развития — избегания (escape), — на которой опухоль уже малочувствительна к активности клеток иммунной системы, более того — обращает их активность себе на пользу. Она принимается расти и метастазировать. Именно такая опухоль обычно диагностируется медиками и изучается учеными — две предыдущие стадии протекают скрыто, и наши представления о них основаны главным образом на интерпретации целого ряда косвенных данных.

2. Дуализм иммунного ответа и его значение в канцерогенезе.

Существует множество научных статей, описывающих, как иммунная система борется с опухолевыми клетками, но не меньшее количество публикаций демонстрирует, что присутствие клеток иммунной системы в ближайшем опухолевом окружении является негативным фактором, коррелирующим с ускоренным ростом и метастазированием рака. В рамках концепции иммуноредактирования, описывающей, как изменяется характер иммунного ответа по мере развития опухоли, подобное двойственное поведение наших защитников получило, наконец, свое объяснение.

Переориентирование иммунной системы от борьбы с опухолью на ее защиту возможно благодаря пластичности клеток этой системы. Говоря об иммунном ответе, мы, как правило, используем «воинственные» метафоры — «борьба», «уничтожение», «подавление». Но мало уничтожить врага, будь то вирус, бактерия или другой паразит. Организм должен еще и исправить причиненные им повреждения. Регенерация поврежденных тканей и заживление ран тоже находятся под контролем клеток иммунной системы: она не только «воин», но еще и «целитель». Коварство рака заключается в том, что, будучи по сути «чужеродным агентом» в организме, он выделяет специальные вещества, которые подавляют активный иммунный ответ и побуждают лейкоциты воспринимать опухоль не как врага, требующего уничтожения, а как рану, требующую помощи, защиты и исцеления.

Мы рассмотрим некоторые механизмы того, как это происходит, на примере макрофагов. Похожие приемы опухоль использует и для того, чтобы обманывать другие клетки врожденного и приобретенного иммунитета.

3. Макрофаги — «клетки-воины» и «клетки-целители»

Макрофаги, пожалуй, самые знаменитые клетки врожденного иммунитета — именно с изучения их способностей к фагоцитозу Мечниковым и началась классическая клеточная иммунология. В организме млекопитающих макрофаги — боевой авангард: первыми обнаруживая врага, они не только пытаются уничтожить его собственными силами, но также привлекают к месту сражения другие клетки иммунной системы, активируя их. А после уничтожения чужеродных агентов принимаются активно участвовать в ликвидации причиненных повреждений, вырабатывая факторы, способствующие заживлению ран. Эту двойственную природу макрофагов опухоли используют себе на пользу.

В зависимости от преобладающей активности различают две группы макрофагов: М1 и М2. М1-макрофаги (их еще называют классически активированными макрофагами) — «воины» — отвечают за уничтожение чужеродных агентов (в том числе и опухолевых клеток), как напрямую, так и за счет привлечения и активации других клеток иммунной системы (например, Т-киллеров). М2 макрофаги — «целители» — ускоряют регенерацию тканей и обеспечивают заживление ран.

Присутствие в опухоли большого количества М1-макрофагов тормозит ее рост, а в некоторых случаях может вызвать даже практически полную ремиссию (уничтожение). И наоборот: М2-макрофаги выделяют молекулы — факторы роста, которые дополнительно стимулируют деление опухолевых клеток, то есть благоприятствуют развитию злокачественного образования. Экспериментально было показано, что в опухолевом окружении обычно преобладают именно М2-клетки («целители»). Хуже того: под действием веществ, выделяемых опухолевыми клетками, активные М1-макрофаги «перепрограммируются» в М2-тип, перестают синтезировать антиопухолевые цитокины, такие как интерлейкин-12 (IL12) или фактор некроза опухолей (TNF) и начинают выделять в окружающую среду молекулы, ускоряющие рост опухоли и прорастание кровеносных сосудов, которые будут обеспечивать ее питание, например фактор роста опухолей (TGFb) и фактор роста сосудов (VGF). Они перестают привлекать и инициировать другие клетки иммунной системы и начинают блокировать местный (противоопухолевый) иммунный ответ.

Ключевую роль в этом перепрограммировании играют белки семейства NF-kB. Эти белки являются транскрипционными факторами, контролирующими активность множества генов, необходимых для М1 активации макрофагов. Наиболее важные представители этого семейства — р65 и р50, вместе образующие гетеродимер р65/р50, который в макрофагах активирует множество генов, связанных с острым воспалительным ответом, таких как TNF, многие интерлейкины, хемокины и цитокины. Экспрессия этих генов привлекает все новые и новые иммунные клетки, «подсвечивая» для них район воспаления. В то же время другой гомодимер семейства NF-kB — р50/р50 — обладает противоположной активностью: связываясь с теми же самыми промоторами, он блокирует их экспрессию, снижая градус воспаления.

И та, и другая активность NF-kB транскрипционных факторов очень важна, но еще важнее равновесие между ними. Было показано, что опухоли целенаправленно выделяют вещества, которые нарушают синтез p65 белка в макрофагах и стимулируют накопление ингибиторного комплекса р50/р50. Таким способом (помимо еще ряда других) опухоль превращает агрессивных М1-макрофагов в невольных пособников своего собственного развития: М2-тип макрофагов, воспринимая опухоль как поврежденный участок ткани, включают программу восстановления, однако секретируемые ими факторы роста только добавляют ресурсы для роста опухоли. На этом цикл замыкается — растущая опухоль привлекает новые макрофаги, которые перепрограммируются и стимулируют ее рост вместо уничтожения.

4. Реактивация иммунного ответа - актуальное направление антираковой терапии

Таким образом, в ближайшем окружении опухолей присутствует сложная смесь молекул: как активирующих, так и ингибирующих иммунный ответ. Перспективы развития опухоли (а значит, перспективы выживания организма) зависят от баланса ингредиентов этого «коктейля». Если будут преобладать иммуноактиваторы — значит, опухоль не справилась с задачей и будет уничтожена или ее рост сильно затормозится. Если же преобладают иммуносупрессорные молекулы — это значит, что опухоль смогла подобрать ключ и начнет быстро прогрессировать. Понимая механизмы, которые позволяют опухолям подавлять наш иммунитет, мы сможем разработать контрмеры и сдвинуть баланс в сторону уничтожения опухолей.

Как показывают эксперименты, «перепрограммирование» макрофагов (и других клеток иммунной системы) обратимо. Поэтому одним из перспективных направлений онко-иммунологии на сегодняшний день является идея «реактивации» собственных клеток иммунной системы пациента с целью усиления эффективности других методов лечения. Для некоторых разновидностей опухолей (например, меланом) это позволяет добиться впечатляющих результатов. Другой пример, обнаруженный группой Меджитова, — обычный лактат, молекула, которая производится при недостатке кислорода в быстрорастущих опухолях за счет эффекта Варбурга. Эта простая молекула стимулирует перепрограммирование макрофагов, заставляя их поддерживать рост опухоли. Лактат транспортируется внутрь макрофагов через мембранные каналы, и потенциальная терапия заключается в блокировке этих каналов.

Развитие методов антираковой терапии в настоящее время идет по нескольким направлениям сразу, и все они важны. Ведь научившись управлять иммунным ответом так же эффективно, как это делают злокачественные опухоли, мы сумеем окончательно «переиграть» эту болезнь, которая остается одной из главных причин смертности в России и в мире.

Автор: Кондратова Мария

Источник: http://biomolecula.ru/content/1499

[Vinni]

Вирус помогает иммунитету

Мышиный норовирус выполняет в кишечнике отчасти ту же работу, которой обычно заняты бактерии: он регулирует работу местных иммунных клеток и защищает кишечник от воспаления.

Мы уже привыкли к тому, что без желудочно-кишечных бактерий нам и шагу не ступить: они не только помогают нам переваривать пищу, но и влияют на обмен веществ в целом, и активно сотрудничают с иммунитетом, помогая организму защититься от инфекций и предотвращая аутоиммунные заболевания. Так, в прошлом году в Nature была опубликована статья исследователей из Медицинской школы Гарвардского университета, в которой они описывали, как кишечная микрофлора стимулирует разнообразие антител, синтезируемых В-лимфоцитами. А до этого биологи из Университета Пенсильвании сообщили на страницах журнала Immunity, что кишечные бактерии необходимы, чтобы отразить вирусную атаку, даже если вирус проник не через кишечник, а через дыхательные пути. Без кишечной микрофлоры наш иммунитет намного слабее реагирует на вирусную инфекцию.

Но, как оказалось, не только бактерии-симбионты важны для организма, но и сами вирусы. Кен Кэдуэлл (Ken Cadwell) и его коллеги из Института Скирбола при Нью-Йоркском университете выяснили, что мышиный норовирус (MNV) может компенсировать животным отсутствие желудочно-кишечной бактериальной микрофлоры. Мыши, у которых из кишечника изгоняли бактерий, становились чувствительными к инфекциям, у них начиналось воспаление, повреждавшее эпителиальные клетки кишечника. Происходило так из-за того, что исчезал главный «партнёр» иммунитета – бактериальные симбионты, иммунные настройки сбивались и защитные механизмы начинали работать неэффективно и небезопасно для здоровых тканей. Однако стоило ввести мышам вирус, как кишечные лимфоциты приходили в норму, переставали без конца провоцировать воспаление, и сам кишечник залечивал повреждения. Исследователям также удалось отчасти расшифровать молекулярный механизм эффекта, выяснив, какие рецепторы на иммунных клетках важны для лечебного взаимодействия с норовирусом. Результаты работы опубликованы в Nature.

Всё это выглядят тем удивительнее, что нынешние вирусы, по крайней мере, у млекопитающих, считаются вредоносными (или, в лучшем случае, условно-нейтральными). И, к примеру, человеческий норовирус обычно (но не всегда) вызывает гастроэнтерит, используя человека, чтобы размножиться в его клетках и покинуть хозяйский организм. Однако его мышиный «кузен» никаких болезненных симптомов не вызывает, и может сидеть в животном довольно долго, едва ли не всю жизнь, не причиняя никакого очевидного вреда.

В дальнейшем, конечно, предстоит выяснить подробнее, как вирус поддерживает нормальное функционирование иммунитета в кишечнике. Но гораздо более занимательным представляется вопрос, нет ли и у человека таких вирусов-помощников? Ответить на него будет трудно: если бактериальный состав кишечной микрофлоры мы себе более-менее представляем, то насчёт вирусов, которые относительно постоянно живут в наших клетках, такого сказать нельзя. То есть многие из них известны, но полной картины нет. Вирусный геном слишком мал, и они при том могут сильно отличаться друг от друга, так что бывает трудно сказать с уверенностью, что какой-то кусок ДНК в клетке принадлежит именно вирусу. Но, возможно, после этой работы исследования кишечного вирома (совокупности вирусов) пойдут активнее – ведь может быть так, что мы даже не представляем, какую пользу нам приносят домашние вирусы.

Автор перевода: Кирилл Стасевич

Источник: http://www.nkj.ru/news/25237/

[Vinni]

Генетическое стимулирование помогло оглушённым мышам

В ходе лабораторного эксперимента ученые из Мичиганского университета здравоохранения (США) восстановили слух мышей, которые были оглушены громким шумом. Для этого они генетически стимулировали производство в организме подопытных животных особого белка, играющего важную роль в передаче нервных сигналов из внутреннего уха в мозг. Результаты исследования опубликованы в сетевом журнале eLife.

Отобранные для эксперимента мыши были сначала частично оглушены сильным шумом. Далее, используя специальные генетические средства, исследователи стимулировали выработку в организме некоторых мышей специального белка нейротрофин-3 (NT3). Этот белок отвечает за поддержание связи между волосковыми клетками внутреннего уха и нервными окончаниями, ведущими в мозг. Сверхбыстрая связь, называемая «синапсной лентой» (ribbon synapse) позволяет сигналу перемещаться между двумя типами клеток с очень короткой задержкой. Мыши, у которых вырабатывался этот белок, две недели спустя стали слышать гораздо лучше, чем остальные их собратья по контрольной группе.

Доктор Габриэль Корфас (Gabriel Corfas), руководивший исследованием, сообщил, что работа над проблемой началась еще 15 лет назад. Теперь, по словам профессора, группе исследователей предстоит изучить роль нейротрофена-3 в человеческом ухе и вести поиск препаратов, которые могли бы повысить его естественную выработку.

Временное снижение слуха испытывают, так или иначе, все люди, например, после посещения концерта или дискотеки, ведь в результате этого уменьшается способность волосковых клеток уха передавать информацию в мозг. Кроме того, способность слышать естественно сокращается с возрастом.

В случае успешного завершения проекта, врачи получат новый способ помочь людям с ослабленным слухом. Это особенно актуально для музыкантов, строителей, работников заводов и других сфер, постоянно подвергающихся воздействию громких звуков. Пока же исследователи оговаривают, что мыши, участвовавшие в эксперименте, все же не были абсолютно глухими. Поэтому неизвестно, сможет ли новый метод помочь людям с полной потерей слуха.

Первоисточник: http://dx.doi.org/10.7554/eLife.03564