enter
информационный проект снижения вреда

Автор Тема: Шоковая терапия -жесть  (Прочитано 1140 раз)

uran

Шоковая терапия -жесть
- 06 Июн 2020, 12:31:19

    Немного из истории -как 60лет назад лечили нашего брата опиушника. И так,  три методы шоковой терапии, которые применялись ранее:
- инсулинокоматозная
- электрошоковая
- атропинокоматозная
    Хоть это и не каноничный УБОД а скорей всего его предшественники, на то время это были первые  интуитивные попытки ускорить и сократить абстиненцию, чтобы заставить организм активно выделять эндорфины. Интуитивные потому что тогда и слова такого незнали, эндорфины открыли только в середине 70-х
  Первым был известный психиатр прошлого века, Манфред Закель, который получив медицинское образование в Венском университете начал врачебную практику в частной психиатрической клинике Берлина, где и лечили преимущественно наркоманов-морфинистов.
  Инсулинокоматозная терапия. (1932г)
  Одним из способов облегчить проявления абстинентного синдрома у больных было введение инсулина. По стечению обстоятельств, один из лечившихся у Закеля наркоманов страдал еще и шизофренией. Этому бедолаге «повезло» во время лечения инсулином впасть в гипогликемическую кому. Закель ввел больному глюкозу, а когда пациент пришел в себя, врача ожидало удивительное открытие: вместе с симптомами наркотической абстиненции значительно уменьшились   симптоматика шизофрении . Закель решил попробовать применять    инсулиновую кому для лечения больных шизофренией. В 1930 году он начал практиковать введение больших доз инсулина пациентам, страдающим шизофренией. Несмотря на серьезные побочные эффекты, инсулиновая кома действительно помогала: больным становилось значительно лучше.   В 1933 году Закель сообщил о своем открытии врачебному сообществу. И через несколько лет метод инсулинокоматозной терапии (ИКТ) начинает применяться в психиатрических клиниках всего мира.
    Брутальность метода (фиксация пациента, ряд мучительных эффектов) не способствует популярности инсулинокоматозной терапии. Обильное потоотделение, возбуждение, сильное чувство голода и судороги, испытываемые пациентами во время применения ИКТ, порой описывались ими как крайне мучительные.
    И может быть поэтому популярность ИКТ была недолгой: ей на смену пришли другие шоковые методики. К концу пятидесятых годов прошлого века методы шоковой терапии потеснили нейролептики. Так что после смерти Закеля в декабре 1957 года открытый им метод почти перестал применяться.
    Инсулин, кома… выздоровление?
Почему ИКТ осталась в прошлом? И как вообще работает этот метод Действительно ли столь ужасными бывают последствия применения инсулиновой комы?
   Труднее всего ответить на вопрос о том, как это работает: механизм действия ИКТ до сих пор во многом неясен. Известно, что гипогликемическое состояние воздействует на глубокие структуры мозга, но как именно это происходит, с уверенностью сказать не представляется возможным. ИКТ довольно дорогой метод лечения; Проведение ИКТ требует целого штата врачей и медицинского персонала, имеющих специальную подготовку; Лечение крайне неприятно для пациента, можно сказать — мучительно; Серьезные и опасные побочные эффекты действительно возможны, включая летальный исход.
    Но следует сказать в защиту метода ИКТ: он на самом деле работает. Именно поэтому ИКТ все еще применяется в психиатрических клиниках некоторых стран, включая Россию, Китай, Иран и Северную Корею.
   Проведение ИКТ показано при первых признаках шизофрении, например. После проведения курса лечения больные могут забыть о своем заболевании на долгие годы, причем без всякой поддерживающей терапии. Такого длительного стойкого эффекта не дают многие другие методы.
ИКТ применяется в случаях острых психозов, аутоагрессии, тяжелой депрессии и наркомании. В настоящем применяется инсулинокоматозная терапия редко, только после получения заключения медико-экспертной комиссии и с согласия пациента в письменной форме.
  Электрошоковая терапия     
   Метод электросудорожной терапии (ЭСТ) был предложен чуть позднее, чем лечение инсулиновой комой. Электрошоковая терапия несколько потеснила ИКТ, и сохраняет свою актуальность до сегодняшнего дня.
   Суть метода: больному на виски прикрепляют электроды, через которые пропускают короткие электрические импульсы. Под действием электричества у пациента развиваются судороги, как при эпилептическом приступе. Как и в случае ИКТ, механизм действия электросудорожной терапии до конца не выяснен. Хотя имеются данные, говорящие об увеличении секреции норадреналина, влиянии на дофаминовую и холинергическую системы и т. д.
    Применение ЭСТ показано при тяжелых депрессиях, резистентных к терапии антидепрессантами, при суицидальных попытках, упорном отказе от пищи и воды. Используют этот метод в наркологии при абстинннции, при лечении параноидальной, кататонической, фебрильной шизофрении,
   Лечение проводится с применением наркоза и миорелаксантов, так что больной не ощущает себя жертвой пыток. Серьезные осложнения развиваются относительно редко.
В начале применения ЭСТ больные нередко получали во время сеансов травмы — вывихи, трещины и переломы костей. В настоящее время применение наркоза и миорелаксантов почти полностью исключило риск возникновения таких осложнений.
ЭСТ по-прежнему применяется в психиатрии, правда добровольно и только с согласия больного.
   Атропинокоматозная терапия
    Метод использования атропина был предложен американским врачом С. Форрером в начале 50-х годов.  Применение атропиновой комы было и остается технически сложным, требует наличия врачей со специальной подготовкой. К тому же пациенты восприняли методику атропинокоматозной терапии (АКТ) крайне отрицательно, даже хуже, чем электросудорожную терапию. Больные, прошедшие через лечение атропином, отмечали ужасные ощущения наступления смерти, совершенно ясно осознаваемые. Именно АКТ предлагали как один из возможных вариантов детоксикации бывшим пациэнтам ЗПТ из Крыма
    Одной из разновидностей метода является введение атропина в меньших дозах, вызывающих развитие не комы, а атропинового делирия. Последнее заметно облегчает проведение и повышает эффективность психотерапии.
О лечении  атропином люди задумывались еще в далёком прошлом. Было известно о действии на человека экстракта дурмана, красавки, белладонны содержащих  этот алкалоид. Далее подробно о самой процедуре:
    В день лечения утром больной пьет только сладкий чай. За 30 мин до инъекции раствора атропина для профилактики тошноты и рвоты внутримышечно вводят 50 мг аминазина; в конъюнктивальные мешки обоих глаз для уменьшения действия атропина закладывают 0,2 % эзериновую мазь, а слизистые оболочки рта и носа смазывают вазелином. Сначала парентерально (внутримышечно 1 % или 2,5 % раствор атропина сульфата) вводят 50—75 мг атропина. При каждом последующем сеансе дозу атропина увеличивают на 12,5—25 мг (средняя коматозная доза 75—150 мг), достигая таким образом к концу курса максимальных доз (275—300 мг). После введения атропина появляются вялость, сонливость, оглушенность. Возникают тревога или делириозные расстройства.
    При атропиновой коме (в отличие от инсулиновой) сохраняются сухожильные рефлексы, мышечный тонус снижается, исчезает корнеальный рефлекс, отмечаются тахикардия и небольшая гипертермия. Продолжительность коматозного состояния, необходимая для терапевтического эффекта, составляет 3—5 ч.  Самочувствие больных как в прекоматозном периоде, так и после комы субъективно тягостное: они жалуются на резкую сухость и боли в горле, слабость, сердцебиение, ухудшение зрения, а нередко и резь в глазах. В связи с этим лечению должна предшествовать разъясняющая беседа с больным, чтоб он сильно не пугался глюков. Есть мнение что   в этом случае частично работает испуг, т.е
больной  от атропиновых спецэффектов выхватывает ахуй, который и ускоряет абстиненцию.
    Ещё нужно отметить существование    Маляротерапии (1920) и Кардиазоловой судорожной терапии (1934) Пиротерапии      (лечения  при помощи искусственного повышения температуры тела) которые так же применяли в лечении опиатной зависимости.
     В современном мире на замену этой жести пришли детоксы, нейролептики, и УБОД с помощью антагонистов.
   
 
« Правка: 07 Июн 2020, 15:03:52 от uran »
 
Сказали спасибо: Кеноби, Dr.Sergey

uran

Шоковая терапия -жесть
Ответ #1 - 07 Июн 2020, 21:54:52

  Кардиазоловая судорожная терапия
     Была основана на применении судорожных ядов с большим терапевтическим окном- лекарство должно было вызывать судорожный припадок и не вызывать летального исхода. У псих.больных исчезала прогрессивная симптоматика (бред, галлюцинации), у наркозависимых уменьшалась или исчезала абстиненция. Как именно и почему это работает в то время врачи незнали, и особо не парились с объяснениями. Работает да и ладно. Ниже приведу методику вызывания судорог с помощью одного из метаболитов камфоры, кардиазолом:
   Процедура вызывания лечебных судорог кардиазолом или триазолом, по сегодняшним меркам, выглядит достаточно устрашающий и негуманной. Вот как описывали методику кардиазоловых лечебных судорог авторы первой половины XX века. Толстая (большого диаметра, чтобы позволять быстрое, толчкообразное введение лекарства) инъекционная игла, соединённая со шприцем, содержащим водный раствор кардиазола, вводилась примерно на 2 сантиметра в достаточно крупную (большого диаметра) вену. При этом было необходимо тщательно следить за положением иглы в вене, чтобы избежать экстравазации, так как попадание водного раствора кардиазола в окружающие мягкие ткани могло привести к некрозу тканей.
     Убедившись в правильности положения иглы в вене, врач быстро (толчком) вводил раствор кардиазола в вену больного. После непродолжительного пе-риода ожидания (обычно около 30 секунд, но бывало до нескольких минут) у больного возникала сильная тревога, паника или страх, одышка, сердцеби-ение, затем кашель или крик, а затем потеря сознания и генерализованный тонико-клонический судорожный припадок . При этом обычно преобладала тоническая фаза судорог. Судороги после введения кар-диазола обычно длились от 30 до 80 секунд и иногда бывали отсроченными, повторными или многократными
     Так же, как и при ранних (немодифицированных) вариантах ЭСТ, больному подвязывали нижнюю челюсть или завязывали рот, вставляли капу между зубами, чтобы избежать вывиха нижней челюсти, прикуса языка или губы, щек или травмы зубов во время припадка. Недержание мочи и/ или кала, а также мышечно-скелетные травмы (растяжения мышц и свя-зок, вывихи и переломы, в том числе переломы позвонков с последующим выпадением спинальных функций) или длительное апноэ после припадка были достаточно частыми проблемами при кардиазоловой судорожной терапии. После окончания кардиазоловых судорог пациент обычно глубоко засыпал, так же, как это обычно происходит после спонтанно возникших генерализованных больших судорожных припадков.
     К недостаткам кардиазоловой судорожной терапии относились, в частности, возникновение сильного страха, тревоги и возбуждения или даже панических атак от момента введения кардиазола до момента потери сознания и возникновения собственно судорог (хотя этот период длился не так долго, как в случае камфоры, но достаточно, чтобы больные сильно боялись этого вида терапии), длительное апноэ, мышечно-скелет-ные травмы (растяжения мышц и связок, вывихи и переломы, включая переломы позвонков со всеми вытекающими последствиями в виде нару-шения функций спинного мозга и инвалидизации больного)  Кроме того, судороги после введения кардиазола, как и в случае с камфорой, возникали не всегда, а возникающие после его введения воз-буждение, страх и тревога нередко мешали сразу же повторить инъекцию. В тех же случаях, когда они возникали, они нередко оказывались слишком длительными, отсроченными или повторными (многократными). Это повышало риск осложнений, в частности мышечно-скелетных травм или длительного апноэ. Эта проблема в случае с кардиазолом возникала гораздо реже, чем в случае применения камфоры, но полностью исключена не была
      Внутривенные инъекции кардиазола также были болезненными, и часто вызывали флебиты и тромбозы и даже склерозирование периферических вен, а при случайной экстравазации вызывали некрозы окружающих мягких тканей. Кроме того, длительность периода ожидания от момента инъекции камфоры до момента развития судорожного припадка варьировалась от 30 минут до нескольких часов, а порой и до суток, а от момента инъекции кардиазола до развития припадка – от 30 секунд до нескольких минут, а порой и десятков минут. В течение этого периода ожидания припадка больные испытывали сильнейшее психомоторное возбуждение, сильнейший неизъяснимый страх и тревогу, одышку или ощущение нехватки воздуха, страх смерти или потери сознания, головокружение, тахикардию, неоднократные панические атаки. По видимому в этом и кроется механизм избавления от абстиненции. Также часто наблюдались сильные головные боли, тошнота и рвота. После припадков часто отмечались мышечно-скелетные травмы (растяжения и разрывы мышц и связок, переломы и вывихи), длительное апноэ.
сильнейшие субъективно неприятные и пугающие ощущения, поч-ти всегда возникавшие перед началом судорог, приводили к тому, что в последующем больные начинали сильно бояться сеансов судорожной те-рапии (особенно с применением камфоры, для которой период ожидания судорог был более длительным, чем для кардиазола), плакали, умоляли не подвергать их этому виду лечения, прятались от персонала, который дол-жен был их вести на сеанс, под кроватями или в шкафах, проявляли агрес-сию к персоналу, категорически отказывались от лечения, а иногда даже совершали самоубийства, только чтобы их не подвергали этому виду лечения
    Пациенты описывали возникавшие при этом виде лечения ощущения по-разному, сравнивая их с «поражением электрическим током», «ударом по голове», «удушьем» или «чувством надвигающейся и неотвратимой смерти, беды, катастрофы». Это побудило одного исследователя в 1942 году попытаться применить химическую судорожную терапию на фоне предваритель-ного введения барбитурового анестетика для общего наркоза (тиопентала), чтобы исключить или уменьшить эти неприятные ощущения или вызвать их амнезию (чтобы больной не помнил их). К сожалению, это оказалось весьма сложным делом, так как кардиазол является физиологическим ан-тагонистом барбитуратов и наоборот, и на фоне барбитуровой анестезии приходилось значительно повышать дозу кардиазола. При этом судороги нередко либо не развивались (при недостаточной дозе кардиазола), либо же пациент успевал пробудиться от наркоза до развития судорог, и, таким об-разом, всё равно успевал испытать до развития судорог сильнейший страх, тревогу и панику.
  Если чахлый наркоман от страха и ужаса напрягаться так что ломал привязанные руки, и получал вывихи челюсти то неудивительно что абстяга ускорялась от мощьного выброса адреналинов и эндорфинов.  Многие замечали что даже небольшая концентрация внимания за рулём авто, например, способна принести облегчение. Мне за рулём становилось значительно легче. Ну а такой хардкор и подавно, но я бы не хотел подобным образом «перекумарится». За уколы «серой» для алкозависимых слышали все, в СCCР наркоманам на дурке тоже доставался сульфозин, ускоряло это абстиненцию или нет информации из первых рук уже вряд-ли получу, остаётся листать мемуары.
 
« Правка: 07 Июн 2020, 23:04:10 от uran »
 
Сказали спасибо: Заїць

Заїць

Шоковая терапия -жесть
Ответ #2 - 07 Июн 2020, 21:58:43

Юран прикинь! Наш доктор Сергей в Германии делал атропиновую кому два раза в неделю 15ти челам одновременно бывало.Грит физически тяжолый труд)))!!!
 
Нахуй войну!
 
Сказали спасибо: Blink182

uran

Шоковая терапия -жесть
Ответ #3 - 07 Июн 2020, 22:25:59

Ещё бы, мне представить трудно, это же ответственность. Если в СССР умирал наркоман где нибудь на дурке -то туда ему и дорога.  А в Германии ответственность полюбому, могут и привлечь Я то думал сейчас УБОД везде.
 
 

Заїць

Шоковая терапия -жесть
Ответ #4 - 08 Июн 2020, 00:29:17

Ну он говорит что может и тут станцевать такое ,но типа неоправданно ето и дороже.Та и нарк у нас слабый пошел,АК ето больше для темных дел мастеров(героин).За ночь доза в 0 и без налоксона.Уникальная хуйня.Но вмазацца хочется дико ,ибо ложился спать с 2гр гречки)))
 
Нахуй войну!