enter
информационный проект снижения вреда

 Форум Снижения Вреда


Страницы: [1] 2   Вниз

Автор                           Тема:  Антидепрессанты: таблицы, графики, прочая теоретическая информация  (Прочитано 4425 раз)

rastin


ОЧЕНЬ ПРОШУ ВСЕХ  :blush: РАЗМЕЩАТЬ В ЭТОЙ ТЕМЕ ТОЛЬКО ТАБЛИЦЫ ИЛИ РИСУНКИ (ПО ТЕМЕ)










Однако многие препараты класса антидепрессантов (трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), обладая блокирующими способностями в отношении 5НТ2С­рецепторов, блокируют при этом и другой подтип серотониновых рецепторов — 5НТ1А, посредством которого в первую очередь реализуются физиологические эффекты серотонина, с чем связывают развитие большого числа побочных эффектов упомянутых антидепрессантов, в том числе сексуальную дисфункцию, желудочно­кишечные осложнения, возбуждение, нарушение сна.
« Последнее редактирование: 28 Июн 2017, 15:22:22 от rastin »
Drugs - this is false problems resolving.
 

rastin


Действие Антидепрессантов на разные рецепторы и его результат.
(упрощенная таблица)


По материалам статьи на:
http://www.orthodox.od.ua/doc/medic/4620-sovremennye-antidepressanty.html
« Последнее редактирование: 25 Янв 2017, 13:27:27 от rastin »
Drugs - this is false problems resolving.
 

yuron

rastin


Выбор антидепрессантов при депрессивном синдроме (по И.П. Лапину с изм.)




« Последнее редактирование: 13 Фев 2016, 22:20:08 от rastin »
Drugs - this is false problems resolving.
 

yuron


давайте скинемся и закажем кило ИМАО.

Растин, а какие самые лучшие АДы?

пароксетин это метаболит флуоксетина вроде? есть какие-то тоже ады которые изменяют метаболизм таким образом, что кол-во пароксетина раз в 10 возрастает :)

rastin


Зачем тебе это? Разве что Хочешь серотониновый синдром. Пароксетин и так больше всех подымает серотонин.
   ИМАО - была возможность пить, но я отказался. Это диета, несовместимость с др. препаратами, непредсказуемость эффекта, заставили меня задуматься. :scratch_one-s_head:
   А какие самые лучшие ады, это смотря какой эффект требуется. Вот, всё уже описано в таблице выше↑. А по требуемому эфекту - подбираешь себе антидепрессант.

П.С. В исследовании 2009 года при сравнении 12 антидепрессантов нового поколения намного превосходящими все остальные были найдены миртазапин, эсциталопрам, венлафаксин и сертралин. Из них Эсциталопрам и сертралин показали лучший профиль переносимости. А Сертралин признан лучшим по характеристикам цена/качество.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)60046-5/fulltext



 П.С.  Кстати для лечения депрессий у наркозависимых из ИМАО широко используют 
Моклобемид (Аурорикс)
« Последнее редактирование: 02 Июл 2015, 07:25:16 от rastin »
Drugs - this is false problems resolving.
 

rastin

Drugs - this is false problems resolving.
 

fatvaleriy

  • Молчун
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 12

Ого какая мощная классификация.
 

rastin


Неплохая статья о депрессиях, антидепрессантах, и многом другом:
(в сноске указана сразу последняя глава статьи, так как во "вступлении" на мой взгляд много не нужной информации, но у кого будет время, милости прошу почитать статью целиком)
http://www.psychiatry.ua/books/depress/paper04.htm
Drugs - this is false problems resolving.
 

Русланыч

  • Старожил
  • *****
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 2794
  • Сказали спасибо: 12
  • Идите! Пока человек в пути - есть у него надежда!

Странно, что Альпразолам они к "другим АД" отнесли. И сиднофен. Расширенная классификация, однако.
Кто ценит безопасность выше счастья
по этой цене ее и получает. (с)
 

RE666


Странно, что Альпразолам они к "другим АД" отнесли.
Альпрозолам по строению трициклик и единственный транк со свойствами АД.
(ну так "официально считается")

 

rastin


Да, там в таблице вверху он тоже в антидепрессантах. Но пить его долго нельзя, как и любые бензодиазепины.
Drugs - this is false problems resolving.
 

RE666


пью его четверытый год и походу пожизненно пить...
(ибо без него дачинается дистония такая, что просто АД)

Вот феназепам нельзя долго пить (тупеешь и дипрессуешь).., хотя мне от дистонии помогает ахуенно!
Диазепам тоже нельзя долго пить, развивается сильная отечность и постоянная своеобразная
бензодеазепиновая тоска... (от дистонии не помогает вообще, короче по мне вообще слабый..)

А вот алпрозолам пью по 1-4мг в день, вообще побочек 0, не туплю, настроение поднимает, симптомы ВСД снимает...
(минус только один нашел: пропадает кратковременная память иногда, можно забыть, что чтолько что хотел сделать!)

Просто если бы у тебя была ВСД, по типу как у меня, --то ты бы пил все что угодно лишь бы она прошла!
(там полный пиздец, температура субфебрильная, сильная слабость, состояние как будто простыл, причем круглосуточно,
это так изматывает и не дает не жить, не работать!)

 
 
Сказали спасибо:
Straight

rastin


Я разговаривал с Доктором по поводу назначения транков пожизненно. Нейролептики то мне по ходу все равно пожизненно пить. Он мне сказал в принципе умные слова: Когда нибудь в твоей жизни может что-то измениться и ты можешь перестать болеть. Тогда нейролептики ты можешь пить бросить, Транки же ты не бросишь никогда!
   Но такое, у меня не ВСД. Просто еще пока умного антидепрессанта не нашли с блокировкой серотонина. Коаксил ниче так был. Но его теперь нету. :pardon:
Drugs - this is false problems resolving.
 

RE666


хуйня, бросал как-то на два месяца алпрозолам пересев на прегабалин, обострилось ВСД сильно,
буквально дней через пять после бросания, потом заебался терпеть и через два месяца снова сел на
алпрозолам....

Алпрозолам кстате бросается самое легкое, воот с феназепама СО -это пиздец полный, и с диазепама
тяга большая....  (особенно психологическая)

Если не жрать по 10 таблеток в день, то ничего не будет...
(не более 3-4мг у меня установка, иногда вообще месяцами пью по 0,5-1 мг, когда АД курсами пью, под АД алпрозолам
можно меньше пить, он усиливается под СИОЗС особенно!)

На нейролептиках тоже зависимость, на некоторых очень сильная, например я как то пропил клозапин месяц, и ахуел с СО!
(пришлось временно садится на кветиапин, чтобы не приахуеть)
 

rastin


Аминная гипотеза депрессии.
  В начале 50-х гг XX века после внедрения резерпина в широкую клиническую практику стало ясно, что, вызывая опустошение нейрональных депо аминных нейромедиаторов, резерпин индуцирует ятрогенную депрессию. Был сделан кардинальный вывод – депрессия связана со снижением функции аминных медиаторных систем мозга. Именно этот вывод и был положен в основу т.н. аминной гипотезы депрессии.



На нейронах эмоциогенных зон ретикулярной формации сходятся адренергические и серотонинергические нервные окончания. Высвобождающийся из адренергических окончаний норадреналин влияет на постсинаптические a1 и b-адренорецепторы:

· a1-адренорецепторы – низкоаффинные, реагируют только на значительные (физиологические) концентрации норадреналина и в норме тормозят электрическую активность нейрона.

· b-адренорецепторы – высокоаффинные, реагируют даже на низкие (субфизиологические) концентрации норадреналина и усиливают электрическую активность нейрона.

Высвобождающийся из серотонинергических окончаний серотонин влияет на постсинаптические 5-НТ1А, 5-НТ2 и 5-НТ3 типы рецепторов:

· 5-НТ1А-рецепторы – высокоаффинные, реагируют на низкие (субфизиологические) концентрации серотонина и тормозят электрическую активность нейрона.

· 5-НТ2 и 5-НТ3 типы рецепторов – низкоаффинные, реагируют только на значительные (физиологические) концентрации серотонина и усиливают электрическую активность нейрона.

Кроме постсинаптических влияний моноаминергические терминали нейронов посылают взаимные тормозящие коллатерали друг к другу, которые взаимно ограничивают секрецию медиаторов через a2 и 5-НТ1D-типы рецепторов.

В обычных условиях нейроны выделяют достаточно медиатора для активации низкоаффинных рецепторов – сочетание стимулирующих влияний 5-НТ2/5-НТ3 рецепторов серотонина и тормозных влияний a1-адренорецепторов нейтрализует друг друга и на выходе воспринимающего нейрона формируется постоянный ритмичный сигнал. Этому соответствует ровный обычный фон настроения.

Дефицит серотонина приводит к тому, что низкоаффинные 5-НТ2/5-НТ3 рецепторы уже не могут активироваться и на первый план выступают тормозящие нейрон высокоаффинные 5-НТ1А-рецепторы. Их эффект накладывается на эффект тормозящих нейрон a1-адренорецепторов и, в конечном итоге, нейрон генерирует редкие, нерегулярные сигналы сопровождающиеся возникновением апатии, заторможенности и астенически-адинамической формы депрессии. Кроме того, возникает порочный круг, т.к. в условиях недостатка серотонина прекращается торможение адренергических нейронов по коллатералям через 5-НТ1D-тип рецепторов и выброс норадреналина возрастает, с вовлечением в патологический процесс все новых и новых низкоаффинных a1-адренорецепторов.

Дефицит норадреналина сопровождается потерей чувствительности a1-адренорецепторов и преобладанием эффекта высокоаффинных b-адренорецепторов, которые повышают активность воспринимающего нейрона. Эффект b-адренорецепторов суммируется с эффектом серотониновых 5-НТ2/5-НТ3 рецепторов и импульсация эффекторного нейрона резко возрастает. Одновременно, в условиях дефицита норадреналина, прекращается торможение активности серотонинергических нейронов коллатеральными веточками с a2-адренорецепторами. Такое чрезмерное усиление ответа нейрона приводит к развитию тревожно-ажитированной формы депрессии.
Drugs - this is false problems resolving.
 

rastin


Ингибиторы обратного нейронального захвата моноаминов.

Одна из современных гипотез объясняет механизм действия антидепрессантов этой группы следующим образом:

1. Сразу после введения ингибиторов обратного захвата прекращается удаление моноаминов из симпатической щели и уровень серотонина и норадреналина в синапсе возрастает.

2. Избыток моноаминов активирует в первую очередь тормозные пресинаптические a2 и 5-НТ1D рецепторы и импульсация адренергических нейронов эмоциогенных зон (locus coeruleus) и серотонинергических нейронов (ядра шва) прекращается. Возникает период относительного покоя нейронов.

3. Несколько позже избыток моноаминов начинает воздействовать на постсинаптические рецепторы нейрона и вызывает компенсаторную десенситизацию высокоаффинных b-адренорецепторов и 5-НТ1А-рецепторов, число этих рецепторов быстро снижается и передача сигнала с них прекращается. Плотность низкоаффинных рецепторов (a1 и 5-НТ2/5-НТ3) при этом практически не изменяется и передача сигнала возвращается к состоянию, близкому к физиологической норме (работают только низкоаффинные рецепторы). Именно в этот момент и начинают регистрировать клинически значимый эффект антидепрессантов.

4. Постепенно начинают подвергаться десенситизации пресинаптические a2-адренорецепторы и 5-НТ1D-рецепторы серотонина. Это приводит к возобновлению импульсации нейронов синего пятна и ядер шва на фоне нормализовавшейся передачи сигнала.


Схема 15. Современная теория адаптации рецепторов к действию антидепрессантов.

   Слева показана нормальная передача и нейрональная передача при депрессии. Под влиянием антидепрессанта происходит временное выключение работы нейрона за счет пресинаптических рецепторов, после чего избыток моноаминов в синапсе последовательно десенситизирует (снижает плотность) постсинаптических высокоаффинных рецепторов и пресинаптических рецепторов. Восстановившаяся передача напоминает естественную работу нейрона.
Drugs - this is false problems resolving.
 

rastin


Ингибиторы моноаминооксидазы.

   Действие всех антидепрессантов этой группы связано с влиянием на активность моноаминооксидазы (МАО) – фермента из группы флавиновых оксидаз. МАО - митохондриальный фермент, который принимает участие в дезаминировании биогенных аминов (норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина).

   Блокада активности МАО приводит к прекращению окисления и инактивации моноаминов в синапсах нервной системы после их обратного нейронального захвата и, как следствие, увеличению запасов депо моноаминов в нейроне. При каждом последующем нервном импульсе выделение моноаминов в синаптическую щель резко увеличивается и передача импульса облегчается.


Схема 14. Действие ингибиторов МАО на нейрон.
   В обычных условиях (слева), после выделения медиатора в синапс часть его подвергается обратному нейрональному захвату, где в митохондриях моноаминоксидаза окисляет его избыток. Т.о. МАО выступает в роли «предохранительного клапана», не позволяя везикулам перегружаться медиатором. Ингибиторы МАО (справа) нарушают этот процесс и медиатор продолжает накапливаться в везикулах после каждого импульса. Возникает избыток медиатора в везикулах, а его выделение в синапс увеличивается.
Drugs - this is false problems resolving.
 

faker


Познавательно спасибо.
 

rastin

« Последнее редактирование: 26 Янв 2017, 21:55:07 от rastin »
Drugs - this is false problems resolving.