Нет ребята,думается мне что всё немного не так...Лирика что и бак -это ГАМК препараты.вот как мало о них пишет ВИКИПЕДИЯ:ГАМК-рецепторы — группа клеточных рецепторов гамма-аминомасляной кислоты, основного тормозного медиатора в нервной системе позвоночных. Выделяют три класса ГАМК-рецепторов: ионотропные ГАМК-A и ГАМК-C, и метаботропные ГАМК-B.
ГАМК-А и ГАМК-С принадлежат к cys-loop суперсемейству, включающему также рецепторы никотина, глицина и серотониновый 5-HT3 рецептор.
В другой статье ещё более глубоко рассматривается тема ГАМК-рецепторов и препаратов на них влияющих:
Тормозные аминокислоты
Хорошо известно, что важнейший компонент нашей пищи — белки. Хотя углеводы и весьма существенны для обеспечения организма энергией, но они могут получаться и из жиров, и из аминокислот. Жиры тоже не проблема. А вот белки — и мышечные, и белки соединительной ткани, и, главное, ферменты — получаются только из аминокислот. Из них 14 могут синтезироваться в организме, а 8, подобно витаминам, должны поступать в организм человека из пищи. Если во время голода организм, истощив запасы жира и углеводов, для подержания энергетических процессов берётся за белки — беда. У детей возникает отставание в физическом и умственном развитии, у взрослых — голодные отёки, снижение температуры и ослабление всех видов жизнедеятельности.
Человеку нужно всего 120 г белков в сутки, но в растительной пище их маловато, да и усваиваются растительные белки плохо. По моему мнению, мясо, рыба и молочные продукты обязательно должны входить в рацион. Если же в пище недостаёт отдельных аминокислот (пусть даже не из числа незаменимых), то их можно принимать в виде лекарственных препаратов, как, например, глутаминовую кислоту, гистидин. Особенно часто применяется метионин, который совершенно необходим при дистрофических процессах в печени и сердце, и глицин как успокаивающее. (Но о нём мы поговорим позже.)
Гамма-аминомасляная кислота
Долго оставалось неясным, каким же образом обеспечивается снижение общей активности мозга — например, во время сна. Учёные догадывались, что должно существовать вещество, может быть, передатчик нервных импульсов — медиатор, который обеспечивал бы уменьшение активности нервной системы не в отдельных клетках и даже не в нервных ядрах, а вообще в мозгу. И такой универсальный тормозной медиатор был обнаружен. Им оказалась гамма-аминомасляная кислота, которую в дальнейшем мы будем называть сокращённо — ГАМК.
[Рис. 1. Структурные формулы гамма-аминомасляной кислоты и её производных: а — гамма-аминомасляная кислота (аминалон, гаммалон); б — фенибут (буфенил); в — пирацетам (ноотропил). Нетрудно заметить, что кольцо ноотропила представляет собой замкнутую молекулу ГАМК]
Рис. 1. Структурные формулы гамма-аминомасляной кислоты и её производных: а — гамма-аминомасляная кислота (аминалон, гаммалон); б — фенибут (буфенил); в — пирацетам (ноотропил). Нетрудно заметить, что кольцо ноотропила представляет собой замкнутую молекулу ГАМК
Впервые ГАМК в мозгу обнаружили Ю. Робертс с коллегами (и независимо от них — Йорг Авапара) в 1950 году. Поскольку молекула масляной кислоты имеет цепочку из трёх углеродных атомов (и четвертый — в группе COO), то по систематической номенклатуре кислота должна бы именоваться аминобутановой, но ведь и уксусную кислоту никто не называет этановой (рис. 1).
Строительным материалом для белков служат альфа-аминокислоты: те, у которых аминогруппа присоединена к атому углерода, расположенному рядом с карбоксигруппой. А на что может пригодиться гамма-аминокислота?
Известно, что при раздражении кожи (а также любых других органов чувств) в соответствующих участках коры головного мозга возникают электрические потенциалы, называемые первичными ответами. В 1963 году английский учёный К. Крневич подвёл к одному из нейронов, воспроизводящих первичные ответы, пипетку, заполненную очень слабым раствором ГАМК. Ему впервые удалось установить, что вытекающая из пипетки аминокислота способна полностью подавить возникновение импульсов в чувствительных клетках коры головного мозга. Японские исследователи сделали ещё проще: к поверхности мозга подводили лёгкий электрод, а на него „верхом“ сажали фильтровальную бумажку, смоченную раствором ГАМК. Преимущество такого опыта состояло не только в простоте, а ещё и в том, что амплитуда регистрируемых потенциалов, формируемая не одним, а несколькими нейронами сразу, приблизительно отражает силу воздействия. Концентрация вещества при этом, понятно, требовалась большая, но эффект оказался тем же — потенциалы подавлялись. Позднее подобные опыты были воспроизведены автором этой статьи (рис. 2).
[Рис. 2. Торможение первичных ответов в чувствительной зоне коры головного мозга кошек при наложении фильтровальной бумажки, смоченной 1%-ным раствором ГАМК]
Рис. 2. Торможение первичных ответов в чувствительной зоне коры головного мозга кошек при наложении фильтровальной бумажки, смоченной 1%-ным раствором ГАМК:
а — схема опыта (отведение токов плавающим электродом);
б — первичные ответы после воздействия физиологического раствора;
в — то же после ГАМК.
На вертикальной оси — милливольты, на горизонтальной — минуты. Хорошо видно, как уменьшается со временем амплитуда сигнала
Далее было установлено, что ГАМК может тормозить не только вызванные, но и самостоятельно возникающие потенциалы, как в коре, так и в других участках мозга. При этом ГАМК синтезируется и выделяется именно в тех ядрах мозга, которые ответственны за его торможение. Считается, что ГАМК обеспечивает передачу тормозных импульсов приблизительно в 30–50% нервных контактов. Как она это делает?
Контакты нервных волокон с клетками — синапсы, функционирующие с участием ГАМК, принципиально не отличаются от прочих. ГАМК синтезируется в цитоплазме нейрона и с приходом импульса выделяется в синаптическую щель между окончанием нервов и прилежащим участком оболочки нейрона (рис. 3). Обнаружены и специализированные белки-рецепторы (от лат. recipe — возьми), взаимодействующие с ГАМК. В результате этого взаимодействия в мембране принимающего нейрона открываются каналы, пропускающие внутрь клетки отрицательно заряженные ионы хлора, которые в межклеточной жидкости содержатся в избытке. Проникновение хлора вызывает в клетке состояние гиперполяризации, то есть торможения (напомним, что передача возбуждения происходит за счёт противоположного процесса: деполяризации мембраны нейрона). Сейчас установлено, что рецепторы ГАМК есть также и в кровеносных сосудах, особенно в мозгу.
[Рис. 1. Структурные формулы гамма-аминомасляной кислоты и её производных: а — гамма-аминомасляная кислота (аминалон, гаммалон); б — фенибут (буфенил); в — пирацетам (ноотропил). Нетрудно заметить, что кольцо ноотропила представляет собой замкнутую молекулу ГАМК]
Рис. 3. Схема передачи тормозного импульса в ГАМК-эргическом синапсе. Нервный импульс освобождает ГАМК в синаптическую щель, затем взаимодействие ГАМК с рецептором открывает хлорные каналы. Поступление отрицательных ионов хлора в цитоплазму нейрона вызывает его торможение — утрату чувствительности к раздражениям
Учёные составили карты, на которых указали, где именно ГАМК выступает в роли тормозного медиатора и как велико её значение на каждом участке. Хотя концентрация этой кислоты в разных отделах мозга различна, найти её можно практически везде. Подсчитали примерное общее количество её молекул — и удивились. Оказалось, что мозг содержит ГАМК в значительно больших количествах, чем требуется для осуществления медиаторных функций. Зачем, спрашивается, так много?
Естественно было предположить, что ГАМК выполняет в мозгу ещё какие-то функции. И в самом деле, она оказалась обязательным участником многих обменных процессов. Она воздействует на транспорт и утилизацию глюкозы, на дыхание клеток, на образование в них запасов энергии, повышает устойчивость клеток и мозга в целом к кислородному голоданию, активирует синтез белков. Многообразие физиологических и биохимических функций, выполняемых ГАМК, а также данные о нарушении её образования при некоторых психопатологических и неврологических расстройствах — всё это говорило о её огромном значении. Мимо такой удивительной молекулы фармакологи пройти не могли.
В поисках новых лекарств учёные вспомнили о том, что растения уже миллионы лет назад научились синтезировать соединения, которые успешно блокируют эффекты медиаторов. В случае ГАМК это алкалоиды пикротоксин (содержится в семенах древесных лиан рода Anamirta, которые растут в странах тропической Азии — Индонезии, Индии, Новой Гвинее, на Молуккских островах, а также в различных видах астрагала) и бикукулин (выделен из листьев Dicentre cucullaria семейства дымянковых). Оба эти вещества пытались применять для активации работы мозга, однако они оказались слишком опасными, поскольку уже в ничтожно малых дозах вызывали сильнейшие судороги. (Из анамирты туземцы некогда готовили яд для „химической“ рыбалки и для стрел.) Сейчас для возбуждения дыхательного центра используется синтетический препарат бимегрид, который тоже блокирует эффекты ГАМК, но более избирательно и не столь активно.
Первым лекарством, активирующим рецепторы ГАМК, была сама эта кислота в чистом виде. Её препарат под названием „гаммалон“ был разработан в Японии, а позднее появился точно такой же отечественный, под названием „аминалон“. Несмотря на то что оба препарата используют довольно давно, их лечебные эффекты остаются непонятными. Дело в том, что из-за низкой растворимости в жирах ГАМК почти не поступает из крови в ткань мозга — однако её центральные эффекты не вызывают сомнений и хорошо изучены. Объяснение ценных свойств гаммалона-аминалона способностью ГАМК расширять сосуды кажется неудовлетворительным.
Фармакологам известно, что для повышения проницаемости веществ в мозг через гематоэнцефалический барьер, отделяющий кровь (по сути, водный раствор) от насыщенных липидами клеток мозга, им нужно „привесить“ хорошо растворимый в жирах радикал. Ленинградские фармакологи, в том числе мой друг профессор И.П. Лапин, предложили ввести в молекулу ГАМК фенильный радикал, превративший её в препарат фенибут, который легко преодолевает барьер — и оказывает выраженное тормозное действие (рис. 1)! Сегодня фенибут — распространённый дневной транквилизатор, и, что особенно ценно, он не мешает вождению транспорта.
Со временем удалось установить, что в тканях мозга ГАМК утрачивает аминогруппу, которая замещается гидроксилом. Называется такое вещество гамма-оксимасляной кислотой. Если ввести её непосредственно в кровь, она не только проникает через гематоэнцефалический барьер, но и оказывает на мозг столь сильное тормозное влияние, что её натриевую соль, оксибутират натрия, можно использовать как средство для общей анестезии (точнее, для выключения сознания) при операциях. Вдумайтесь: человек вырабатывает в своём мозгу вещество, способное вызвать состояние наркоза! Как тут не вспомнить про операции под гипнозом?
Второй способ улучшить проникновение молекулы лекарства в ткани мозга — присоединить к ней какое-либо вещество естественного происхождения, например витамин. В частности, препарат пикамилон получен соединением никотиновой кислоты она же PP, с ГАМК. Как и ожидалось, пикамилон расширяет сосуды мозга и оказывает успокаивающее действие при тревоге, страхе, повышенной раздражительности, а также повышает устойчивость к физическим и психическим нагрузкам.
Создание ГАМК-подобных препаратов и изучение их эффектов позволило говорить о существовании двух основных функций ГАМК — медиаторной и метаболической. С медиаторной функцией связано участие ГАМК в регуляции уровня бодрствования, двигательной активности, сосудистого тонуса, поддержании высокого судорожного порога и отчасти улучшении памяти и мышления. Метаболическая функция — это обеспечение мозга энергией, устойчивость к кислородному голоданию и другим вредным воздействиям.
Ноотропные средства
В 1963 году в бельгийской фирме UCB получили соединение, которое представляло собой гамма-аминомасляную кислоту, свёрнутую в кольцо, с некоторыми дополнительными радикалами. При исследовании этого соединения профессор К. Джиурджи и его сотрудники установили, что оно активно улучшает память и облегчает процесс обучения, то есть влияет на высшие интеллектуальные функции мозга. Поскольку по-гречески мышление и разум — noos, а сродство — tropos, новое лекарство получило название „ноотропил“. А в 1972 году появился термин „ноотропные средства“.
Согласно определению экспертов ВОЗ ноотропные препараты активируют способность к обучению, улучшают память и умственную деятельность, а также повышают устойчивость мозга к агрессивным воздействиям.
В России ноотропил выпускается под названием „пирацетам“, а по всему миру более чем под 30 наименованиями — лишнее свидетельство его необычайной популярности. Показания к его применению — нарушения памяти, снижение концентрации внимания, изменения настроения, расстройства поведения и мышления при болезнях сосудов, травмах и склерозе мозга, а также расстройства психики при хроническом алкоголизме. Препарат хорошо переносится, однако у некоторых людей вызывает неожиданные реакции: возбуждение или, наоборот, сонливость, иногда головокружение, а иногда повышение сексуальности.
На сегодня группа ноотропных средств не имеет жёстко очерченных границ. Кроме уже упомянутых аминалона, фенибута и пикамилона, к ней относят также деонол (нооклерин), идебенон, меклофеноксат, никотиноил-ГАМК и пантогам. Всё это препараты метаболические и в какой-то мере антиоксидантные. Условно к ноотропным средствам причисляют препараты, обладающие выраженной способностью вызывать расширение сосудов мозга: винпоцетин (кавинтон), компламин, трентал, циннаризин и т. п. Ноотропными могут считаться также кофеин и некоторые витамины: B6, B15, BC ;и B12.
Если рассматривать ноотропное действие как таковое, то можно указать, что в его основе лежат три характерных свойства (которые у разных препаратов выражены в разной степени): во-первых, они восстанавливают баланс между возбудительными и тормозными процессами в мозгу, во-вторых, активируют обмен и энергетические процессы в нервных клетках, в-третьих, повышают выносливость нейронов при кислородном голодании и мембранотоксических воздействиях.
В последние годы представление о ноотропных средствах несколько изменилось. Предполагается, что следующее поколение препаратов этой группы будет не только активировать высшие интегративные функции мозга, но также восстанавливать нарушения памяти и мыслительных процессов, снижать возникающие при разного рода поражениях нервной системы дефициты и повышать сопротивляемость организма. Эти средства преобразят жизнь человечества, избавив его от последствий болезней мозга и обеспечив активную старость. А возможно, и позволят лечить врождённое или приобретённое слабоумие.
ГАМК-рецепторы обладают очень интересной особенностью: они облеплены другими рецепторами, которые также регулируют процесс торможения, как через ГАМК-рецепторы, так и самостоятельно. Среди этих „спутников“ рецепторы барбитуратов, алкоголя и, главное, бензодиазепинов — на сегодня одни из самых распространённых и ценных препаратов с транквилизаторным, миорелаксантным, атарактическим, противосудорожным и снотворным действием. Им придётся посвятить отдельный раздел.
Бензодиазепины — основные транквилизаторы
Слово „бедлам“ в значении „полный беспорядок“ происходит от названия самой крупной психиатрической больницы XIV века в Лондоне. Там действительно творилось нечто совершенно беспорядочное: больных с разными формами психозов содержали в общих залах. Некоторые из них вели себя настолько буйно, что становились опасными для окружающих. Тогда их сажали в специальное кресло, вроде электрического стула, к которому привязывали не только руки и ноги, но и голову несчастного. Больной, безуспешно пытаясь вырваться из пут, постепенно утомлялся и стихал, успокаивался. Такие стулья назывались транквилизаторами (от лат. tranquillo — успокаиваю). Вот откуда пошёл этот распространённый ныне термин.
В настоящее время транквилизаторами лечат не психозы, а неврозы — это лекарства скорее из арсенала невропатологов, чем психиатров. Наиболее распространённые причины неврозов — утрата чувства защищённости, уверенности в будущем. Бытует мнение, что невроз — это „ничего страшного“, что неврозы бывают у всех, однако за этим „нестрашным“ заболеванием порой следуют депрессия и самоубийство.
Транквилизаторы пришли на смену седативным средствам, которые давали людям, не находящим себе места от возбуждения, беспокойства или тревоги. Они, к сожалению, не могли снять тревогу и страх, но позволяли как-то успокоиться, присесть и расслабиться (отсюда и название: sedere — по-латыни „садиться“). Излюбленными седативными средствами были бром и барбитураты, вызывающие тотальное торможение в мозгу, которые, конечно, не восстанавливали здоровья и были далеко не безвредны. Аналогичным образом, только слабее, действуют лекарственные травы: валериана, пион и пассифлора.
В начале 60-х годов появился первый бензодиазепин — либриум (элениум), который сразу заинтересовал врачей всех специальностей. Особенно привлекательными были его центральная миорелаксантная (расслабляющая скелетную мускулатуру) и противосудорожная активность. В настоящее время бензодиазепинов существует множество. К противотревожным транквилизаторам относят элениум (в русском варианте хлозепид), сибазон (диазепам, реланиум, седуксен), нозепам (тазепам) и феназепам, обладающие выраженным анксиолитическим (противотревожным, от anxius — тревожный, охваченный страхом) и седативным действием. Бензодиазепины без седативно-гипнотического эффекта называют дневными транквилизаторами. К ним относится мезапам (он же рудатель).
Все эти препараты переносятся хорошо, однако у многих из них описаны побочные эффекты: головная боль, сонливость, нарушение потенции, снижение скорости реакции, способность усиливать действие алкоголя, вызывая патологическое опьянение с потерей сознания. Особенно опасен в этом отношении феназепам, эффект которого может длиться от одних до четырёх суток. При длительном приёме наступает привыкание, реже пристрастие, ухудшение настроения, человек начинает принимать новые препараты из этой группы… Словом, лучше начинать лечение бессонницы не с феназепама, а пойти более сложным путём — например, сократить потребление кофе во второй половине дня и перед сном заварить травяной чай: вдруг таблетка и не понадобится?
Сейчас Россия закупает за рубежом сравнительно новый препарат гидазепам, транквилизаторный эффект которого сочетается с активирующим действием. Он эффективен и при лечении мигрени. Альпрозалам интересен своим антидепрессивным действием. На мой взгляд, именно эти препараты должны бы пользоваться особым спросом, однако этого нет. Вероятно, потому, что их названия не мелькают на красочных плакатах и не повторяются в рекламных роликах.
http://www.fptl.ru/himija%20jhizni/tormoznie-aminokisloti.html Вот тут я просто ссылку дам кому интересно почитают,а остальным мозги засирать не буду.
http://old.consilium-medicum.com/media/psycho/05_01/7.shtmlА вот из всей этой вот медицинской .
http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00064011_0.html..лит-ры я вынес одно главное мнение:
"Основная физиологическая роль ГАМК - создание устойчивого равновесия между возбуждающими и тормозными системами." Другими словами - баланс - вот что важно и нужно любому наркоману,баланс между возбуждением и торможением и Лирика прекрасно с этим справляется.
фармакологи Пфайзер и не могли ничего сказать,и меня вообще удивляет как это им удалось составить такую маленькую инструкцию,да-да именно маленькую,потому что механизм работы ГАМК препаратов настолько сложен что описывать его я бы не взялся ни за какие "коврижки".
А чисто по теме могу сказать так : в начале приёма Лирики я поправился на 8 кг,но впоследствии,несмотря на приём Лирики мой вес стабилизировался и остановился примерно на исходном уровне,то есть я не выгляжу исхудавшим скелетом с кругами под глазами и желтым цветом кожи как на кодеиновой системе,а как обычно ,то есть нормально для своего возраста и полинаркомании.С лирикой по прежнему дружу но отмечаю что буквально перерыв в 2-3 дня сбивает дозу практически до начальной,это все при высокой толерантности при систематическом приёме.Одним словом в период постабстинентного синдрома при опийной наркомании прегабалин является прекрасным лекарством,дающим возможность предельно сократить или убрать совсем опиаты из своего меню.
Личные впечатления:когда я устал и принял Лирику я засну,но если я устал но мне надо что-то делать,то я выпью Лирики и буду это делать и забуду про усталость.
Но главным достоинством Лирики для меня является практически полностью проходящая тяга к опиатам(это как я понял из всего выше прочитанного-объясняется тем что ГАМК рецепторы связаны с морфиноподобными структурами организма,так же как и с бензодиазепиновыми структурами...)одним словом как приколешся -так и потащит,говоря нашим языком.
Что же до побочек.....не знаю я у меня всё ровно,год приёма доза 300мг,иногда пропуски по 3-5 дней,ничего страшного,никакого особо тяжёлого СО мной не отмечено.
.gif)
Тема: ЛИРИКА - поможет или навредит? (Прочитано 2223796 раз)
Оффлайн
