Спор наш возник всего лишь изза того, что я их лично не пробовал, а владею такой информацией:
..."Это ингибитор МАО. Что делают моноаминооксидаза? Они разрушает моноамины, к которым относятся все нейромедиаторы (адреналин, норадренали, дофамин, серотонин etc), гормоны, а также разные ПАВ из внешней среды. Если блокировать МАО,-разрушение моноаминов замедлится,- поэтому начнут накапливаться нейромедиаторы и мы получим психоактивный эффект. Так как попутно перестанут разрушаться все прочие моноамины, мы получим неимоверное количество побочных эффектов. Ингибиторы МАО придуманы как очень мощные, очень эффективные антидепрессанты, но очень уж свирепые по своим осложнениям и жестоким требованиям по контролю за курсовым лечением. Они не сочетаемы почти ни с кем из лекарств. К ним есть диетические требования, потому что моноамины поступают с пищей, а разрушать их некому, напр.-аминокислота тирозин превращается в леводопу, из которой делаются дофамин, адреналин и норадреналин, которые разрушать некому,- и мы имеем гипертонический криз; триптофан превращается в серотонин и получаем злокачественный серотониновый синдром. Или лихорадки за 40. Или психоз. В таком духе. То есть все серьезно.
Поэтому все ингибиторы МАО,- это препараты резерва, когда другие способы исчерпаны. Более продвинутые МАО ингибируют избирательно и обратимо. Существует МАО-А и МАО-В. К обратимыми ингибиторами МАО-А требования не такие серьезные, считается, что они влияют только на нейромедиаторы и поэтому помягче в использовании. Но все равно, даже для них считается потенциально смертельно опасно необдуманное сочетание с любыми другими АД и стимуляторами, средствами от мигрени, антигистаминами, некоторыми травяными сборами и даже сиропами от простуды. То есть в инструкции должна быть огромная простыня предупреждений и противопоказаний. Давайте откроем инструкцию Пиразидола, что мы там видим? А ничего, с другими ИМАО несовместим, в остальном ничего особенного. Ладно, можно еще посмотреть на соседей в группе. Кто там у нас?
Толоксатон, - 1984г.р., исследования прекращены, препарат заброшен. Брофаромин,- исследования прекращены, препарат заброшен. Кароксазон,-препарат снят с производства. Минаприн, - выпускался во Франции, в US не допущен, вроде уже снят с производства. Моклобемид (аурорикс),- 1977г.р., выпускается швейцарской Hoffmann–La Roche, в US не допущен (кстати, насчет простыни с преудпреждениями, сравните инструкцию http://www.drugs.com/cons/moclobemide.html). И, наконец,- 2 российских препарата,- метралиндон (инказан) и пирлиндол (пиразидон). За пределами РФ не известны, нигде больше не применяются.
Итак. Пиразидол. Читаем действие,- "сбалансированным действием на ЦНС (активирующее действие у больных с апатическими, анергическими депрессиями либо седативное действие у больных в ажитированном состоянии)". Это чо? Кто внизу, тех подымаем, кто взлетел тех опускаем? Препарат каким-то образом угадывает, где самое оно? Слушайте, чудес не бывает, бывают седатики, бывают стимуляторы, бывают средне-сбалансированные. Не бывает, чтобы И седатик, И стимулятор, И сбалансированное действие. Так круто только плацебо действует. В чем механизм, как он конкретно работает,- великая тайна есть.
Ладно, мб светлые научные умы нам подскажут? Я нашел одну публикацию. http://old.consilium-medicum.com/media/psycho/03_03/106.shtml
Светлые умы писаются кипятком. Но блин, это выборка в 30 человек. Какое двойное слепое, какое плацебо-контролируемое, вы о чем? Опять же, в чем механизм, почему "избирательно дезаминирует серотонин и норадреналин"? Почему и на позитивный, и на негативный аффект оказывается влияние? Почему легко переносится? Куда дели побочные эффекты?
Короче, ужос. Я тут психанул, пока разбирался, что к чему. И потом удивляются, отчего это к российской академической науке доверие нулевое. Что это вообще на херня? Академическая медицина должна предоставлять практикующим специалистам достоверную информацию, это их прямые обязанности, они вообще только для этого и существуют..."
..."Это ингибитор МАО. Что делают моноаминооксидаза? Они разрушает моноамины, к которым относятся все нейромедиаторы (адреналин, норадренали, дофамин, серотонин etc), гормоны, а также разные ПАВ из внешней среды. Если блокировать МАО,-разрушение моноаминов замедлится,- поэтому начнут накапливаться нейромедиаторы и мы получим психоактивный эффект. Так как попутно перестанут разрушаться все прочие моноамины, мы получим неимоверное количество побочных эффектов. Ингибиторы МАО придуманы как очень мощные, очень эффективные антидепрессанты, но очень уж свирепые по своим осложнениям и жестоким требованиям по контролю за курсовым лечением. Они не сочетаемы почти ни с кем из лекарств. К ним есть диетические требования, потому что моноамины поступают с пищей, а разрушать их некому, напр.-аминокислота тирозин превращается в леводопу, из которой делаются дофамин, адреналин и норадреналин, которые разрушать некому,- и мы имеем гипертонический криз; триптофан превращается в серотонин и получаем злокачественный серотониновый синдром. Или лихорадки за 40. Или психоз. В таком духе. То есть все серьезно.
Поэтому все ингибиторы МАО,- это препараты резерва, когда другие способы исчерпаны. Более продвинутые МАО ингибируют избирательно и обратимо. Существует МАО-А и МАО-В. К обратимыми ингибиторами МАО-А требования не такие серьезные, считается, что они влияют только на нейромедиаторы и поэтому помягче в использовании. Но все равно, даже для них считается потенциально смертельно опасно необдуманное сочетание с любыми другими АД и стимуляторами, средствами от мигрени, антигистаминами, некоторыми травяными сборами и даже сиропами от простуды. То есть в инструкции должна быть огромная простыня предупреждений и противопоказаний. Давайте откроем инструкцию Пиразидола, что мы там видим? А ничего, с другими ИМАО несовместим, в остальном ничего особенного. Ладно, можно еще посмотреть на соседей в группе. Кто там у нас?
Толоксатон, - 1984г.р., исследования прекращены, препарат заброшен. Брофаромин,- исследования прекращены, препарат заброшен. Кароксазон,-препарат снят с производства. Минаприн, - выпускался во Франции, в US не допущен, вроде уже снят с производства. Моклобемид (аурорикс),- 1977г.р., выпускается швейцарской Hoffmann–La Roche, в US не допущен (кстати, насчет простыни с преудпреждениями, сравните инструкцию http://www.drugs.com/cons/moclobemide.html). И, наконец,- 2 российских препарата,- метралиндон (инказан) и пирлиндол (пиразидон). За пределами РФ не известны, нигде больше не применяются.
Итак. Пиразидол. Читаем действие,- "сбалансированным действием на ЦНС (активирующее действие у больных с апатическими, анергическими депрессиями либо седативное действие у больных в ажитированном состоянии)". Это чо? Кто внизу, тех подымаем, кто взлетел тех опускаем? Препарат каким-то образом угадывает, где самое оно? Слушайте, чудес не бывает, бывают седатики, бывают стимуляторы, бывают средне-сбалансированные. Не бывает, чтобы И седатик, И стимулятор, И сбалансированное действие. Так круто только плацебо действует. В чем механизм, как он конкретно работает,- великая тайна есть.
Ладно, мб светлые научные умы нам подскажут? Я нашел одну публикацию. http://old.consilium-medicum.com/media/psycho/03_03/106.shtml
Светлые умы писаются кипятком. Но блин, это выборка в 30 человек. Какое двойное слепое, какое плацебо-контролируемое, вы о чем? Опять же, в чем механизм, почему "избирательно дезаминирует серотонин и норадреналин"? Почему и на позитивный, и на негативный аффект оказывается влияние? Почему легко переносится? Куда дели побочные эффекты?
Короче, ужос. Я тут психанул, пока разбирался, что к чему. И потом удивляются, отчего это к российской академической науке доверие нулевое. Что это вообще на херня? Академическая медицина должна предоставлять практикующим специалистам достоверную информацию, это их прямые обязанности, они вообще только для этого и существуют..."