Верно говоришь. Я тоже так думал, однако, тут не все так просто... Зачем им тогда выпускать без антаксона? Чтоб таки можно было вжалиццо? ха-ха три раза, есть в этом какой-то расклад, в чем мы и попробуем разобраться :
Буприк ведь агонист-антагонист, тут кагбэ намекают:
Бупренорфин имеет чрезвычайно высокий аффинитет/связывания с рецепторами μ- и κ-опиоидных. Он имеет частичного агониста на μ-опиоидных рецепторов, частичного или полного агониста δ-опиоидных рецепторов, и антагонист κ-опиоидных рецепторов (http://en.wikipedia.org/wiki/Buprenorphine) (вот 3.14здец, пишут что агонист к-рецепторов и тут же, что антагонист к-рецепторов Buprenorphine has an extremely high binding affinity at the µ- and κ-opioid receptor. It has partial agonist activity at the µ-opioid receptor, partial or full agonist activity at the ORL1/nociceptin and δ-opioid receptor, and competitive antagonist activity at the κ-opioid receptor. . Вот, что выдают "местные" светилы от медицины:
Бупренорфин - высокоактивный препарат. При в/в его введении 0,3 мг этого препарата эквивалентны 10 мг морфина. На рецепторы он действует как частичный агонист. Однако его аффинитет к этим рецепторам примерно в 50 раз сильнее, чем у морфина. (из простыни). Тут важное слово
частичный, то есть - связывается и активирует рецепторы люто-бешено, но имеет только частичную эффективность по сравнению с полным агонистом.
Ну вот, собственно, и про взаимодействие буприка и налоксона, что так меня интересовало и стало вопросом:
Назначение налоксона пациентам, получавшим длительно бупренорфин, не приводит к возникновению синдрома отмены. Напротив, бупренорфин может вызвать синдром отмены у пациентов с наркотической зависимостью.(http://www.qmed.com.ua/liky/?lik=buprenorfin_etifarm) !!! Что на
это скажет многоуважаемая публика ? Чет у меня как-то не очень увязывается этот расклад с представлениями о фармакологии опиатов...
вот из другого источника, про налоксон:
Отмечено выраженное угнетение дыхания под влиянием бупренорфина. По этой же причине удаление подобного действия бупренорфина достигается лишь при назначении высоких доз налоксона. (от туда же) и еще
: Антагонистическая активность бупренорфина может не проявиться тогда, когда лекарственное средство связывается с опиатными рецепторами в ЦНС и угнетение дыхательного центра может не купироваться введением налоксона. и еще:
Антидоты.Налоксон вводится по 0,4 -1 мг внутривенно каждые 2-3 минуты до 10 - 20 мг. Антагонистический эффект бупренорфина эквивалентен налоксона и осуществляется через 5- и ц-рецепторы. Или вот кусок:
При приеме бупренорфина практически не бывает тошноты, рвоты, запоров. - Бывает, чего ж нет!
И еще,
зачем же делают столько видов (таблы/ампулы) буприка? А именно
зачем вообще изготовляют и применяют как в/в , так и в/м буприк?
Фармакокинетика. Начало действия: при внутривенном введении - менее 1 мин, при внутримышечном -15 мин. Максимальная концентрация в плазме: при внутривенном введении - 5 - 20 мин, при внутримышечном - менее 15 мин. Не знаю, уже б ебашили всех в/в... Вот еще перл:
Анальгетический эффект усиливается и пролонгируется а2-адреноблокаторами, такими как клонидин и адреналин, наркотическими и ненаркотическими анальгетиками (аспирин, ацетаминофен). Какие будут соображения ? Клонидин лучше синергик (усилитель), чем сибазон ?
****
На мой взгляд медики откровенно гонят пургу в этой "аннотации". Сильнее морфина в 50 раз, а зависимости не вызывает... Накой черт делают в/в и в/м версии? Клонидин тут причем ? уже б писали сибазон. хотя в клиничках буприковых давали как раз клонидин и еще какие-то колеса. Ну и с налоксоном - вообще полная неразбериха.
Где брать инфу, чтоб таки нормально разобраться ибо в медицине я дилетант, увы.
Р.S. Интересно, тут хоть 10 человек наберется, кто употребляет бупренорфин, не являясь при этом участником ЗПТ ? То бишь, использует его как ПАВ для достижения эйфории, перекумарщиков не учитывать сам в свое время перекумаривал на нем, в итоге - год на бупре. Вот жеж времена, хуй че намутишь опиушного