информационный проект снижения вреда

Автор Тема: Гепатит "С" наш брат.. сват... почти сестра  (Прочитано 285319 раз)

Тарас 1976

  • Гость

 Ребя, вот такое объявление повесили у нас на сайте...правда что такое  КiЗ никто не в курсе?

 
 

СИЗЫЙ


Кабінет інфекційних захворювань
 
 

7793404

  • Неофит
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 16

А почему собсно не взять билет в израиль, при лететь хоть на день и купить здесь настоящий пегас, рошевский, стоит вместе с рибоверином в аптеке на пол года курс около 6$?
А то хрен знает чего в украине продадут под его видом.
Если понадобится помощь -буду рад чем смогу..
 
« Правка: 04 Июл 2013, 21:59:46 от Рок »
 

Кай


Непонял, вместо 8000 баксов на Украине, те же лекарства в Израиле можно приобрести всего за 6???

наверное 6 штук?
 


 

DRELIA

  • Гость

А почему собсно не взять билет в израиль, при лететь хоть на день и купить здесь настоящий пегас, рошевский, стоит вместе с рибоверином в аптеке на пол года курс около 6$?
А то хрен знает чего в украине продадут под его видом.
Если понадобится помощь -буду рад чем смогу..

не понял.курс 6$???$ИЗВИНИ УВАЖАЕМЫЙ,Я В ЭТО НЕ ВЕРЮ!!!если у тебя есть адрес,дай мне его пожалуйста,буду презнателен,тк жить мне с моим гепсом осталось не так уж и долго.у меня активная форма.еще вопрос-по почте заказать реально?блять,я теперь ночами спать небуду...8000 не гр,а $!это цена в украине.за 48 недель пегасиса,не считая рибаверина,а с ним все 10000$!
Если кому интересно,скину ещё таблицы.
Отпишитесь.Это чтоб не думали что гепатит это не страшно.90%инъекционных наркоманов больны гепатитами Б и С.
 
 

DRELIA

  • Гость

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ФИБРОЗА Авторы: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves
Benhamou, Dominique Thabut, Joseph
Moussalli Естественное прогрессирование фиброза
при гепатите С Главным гепатологическим последствием
инфекции гепатита С является
прогрессирование в цирроз с его
потенциальными осложнениями:
кровотечениями, печеночной
недостаточностью, первичным раком печени. Текущее понимание HCV инфекции
было развито с помощью концепции
прогрессирования фиброза (рис. 31.1 и
31.2). Рис. 31.1. Система оценки фиброза
METAVIR. F0 – нормальная печень (нет
фиброза), F1 – портальный фиброз, F2 –
небольшое количество септ, F3 – много
септ, F4 – цирроз. Фиброз – это вредное последствие
хронического воспаления. Он
характеризуется смещением
внеклеточного матричного компонента,
приводящего к искажению печеночной
архитектуры с ухудшением микроциркуляции и функций клеток
печени. Все более и более становится
установленным, что HCV может прямо
влиять на прогрессирование фиброза
печени. Недавние интересные
экспериментальные данные свидетельствуют о том, что центральный
белок HCV действует на печеночные
звездообразные клетки, увеличивая
пролиферацию, выработку
фиброгенетических цитокинов и
увеличение секреции коллагена 1 типа. Кроме того, неструктурные белки HCV
способствуют местной воспалительной
реакции, вызывая синтез полученных из
звездообразных клеток хемокинов и
увеличивая выработку прилипающих
молекул, вовлеченных в пополнение воспалительных клеток.
Инфекция HCV обычно летальна только
тогда, когда она приводит к циррозу,
последней стадии фиброза. Поэтому,
оценка прогрессирования фиброза
представляет важную грубую конечную точку для оценки уязвимости конкретного
пациента и для оценки воздействия
лечения на естественное течение гепатита. Стадии фиброза и градация
некровоспалительной активности Активность и фиброз являются двумя
главными гистологическими
особенностями хронического гепатита С,
которые включены в различные
предложенные классификации. Одной из
нескольких используемых проверенных систем для их оценки является система
METAVIR. Эта система оценивает
гистологические повреждения при
хроническом гепатите С с использованием
двух отдельных оценок – одна для
некровоспалительной активности (А), другая для стадии фиброза (F) (рис 31.3).
Эти оценки определены следующим
образом. Для стадии фиброза (F):
F0-нет фиброза
F1-портальный фиброз без септ
F2- портальный фиброз с редкими септами F3-значительное количество септ без
цирроза
F4-цирроз. Градация активности (A):
A0 – нет гистологической активности
A1-минимальная активность
A2-средняя активность
A3- высокая активность Степень активности оценивается
интегрально по выраженности
интенсивности перипортального некроза
и лобулярного некроза, как описано в
простом алгоритме. Вариации результатов
одного исследователя и разных исследователей метода оценки METAVIR
ниже, чем у широко используемого метода
Knodell. Для системы METAVIR есть почти
прекрасное соответствие результатов
среди гистопатологов. Система оценки
Knodell имеет нелинейный масштаб. У нее нет стадии 2 для фиброза (диапазон 0-4) и
диапазон активности от 0 до 18,
получаемый суммированием оценок
перипортального, интралобулярного и
портального воспаления.
Модифицированный индекс гистологической активности (HAI) более
детален, с четырьмя различными
непрерывными оценками,
модифицированной градацией степени
фиброза с 6 стадиями. Активность гепатита, которая оценивает
некроз, не является хорошим предиктором
прогрессирования фиброза. Реально,
только фиброз является лучшим маркером
фиброгенеза. Фиброз и степень
воспаления кореллируют, но у одной трети пациентов есть расхождение.
Клиницисты не должны принимать
“значительную активность” как
суррогатный маркер “значительной
болезни”. Клинические признаки
обширного некроза и воспаления, т.е. серьезного острого и фульминантного
гепатита, в конечном счете, очень редки по
сравнению с гепатитом B. Даже у иммуно-
компрометированных пациентов очень
редки острые случаи гепатита C. Динамика прогрессирования фиброза Стадия фиброза определяет уязвимость
пациента и предсказывает
прогрессирование в цирроз. (риc. 31.3) Рис. 31.3. Прогрессирование фиброза
печени у пациентов с хроническим
гепатитом С. Используя среднюю скорость
прогрессирования фиброза, среднее
ожидаемое время до цирроза 30 лет
(промежуточная скорость развития); 33% пациентов имеют ожидаемое время до
цирроза <20 лет (быстрое
фиброзирование); у 31%
прогрессирование до цирроза займет >50
лет, если случится (медленное
фиброзирование). Есть сильная корреляция стадии фиброза,
почти линейная, с возрастом на момент
биопсии и продолжительностью наличия
инфекции HCV. Эта корреляция не
наблюдается в отношении степени
активности гепатита. По причине информативности стадии
фиброза, она представляет интерес для
врача, чтобы оценить скорость
прогрессирования фиброза.
Распределение скоростей
прогрессирования фиброза предполагает наличие, как минимум, трех групп: группа
быстрого развития фиброза (rapid
fibrosers), средней скорости развития
фиброза (intermediate) и медленного
развития фиброза (slow fibrosers). Поэтому,
значение средней скорости прогрессирования фиброза в год (стадия
на первой биопсии/продолжительность
наличия инфекции) не означает, что
прогрессирование в цирроз случается у
всех и неизбежно. Используя среднюю
скорость прогрессирования фиброза у нелеченых пациентов, среднее ожидаемое
время прогрессирования до цирроза
составляет 30 лет. 33% пациентов имеют
среднее ожидаемое время
прогрессирования до цирроза меньше 20
лет и у 31% прогрессирование до цирроза займет больше 50 лет (если случится
вообще).
Ограничения любой оценки фиброза
включают в себя (1) сложность получения
парных биопсий печени, (2)
необходимость большого количества пациентов для достижения статистической
значимости, (3) неодинаковость
(вариабельность) взятых при биопсии
образцов. Поскольку время между двумя
биопсиями относительно мало (обычно
12-24 месяца), события (переходы фиброза из одной стадии в другую) за это
время случаются редко. Поэтому,
сравнение скоростей прогрессирования
фиброза требует биопсийного материала
большого размера, чтобы можно было
наблюдать изменения. Наклон кривой прогрессирования фиброза сложно
оценить за неимением большой базы
данных с результатами нескольких
биопсий. Поэтому, реальный наклон
кривой на данный момент неизвестен и
даже если существует линейное отношение между стадией, возрастом на
момент биопсии и продолжительностью
наличия инфекции, другие модели тоже
возможны. На большой базе данных мы
подтвердили, что прогрессирование
фиброза главным образом зависит от возраста и продолжительности наличия
инфекции, с четырьмя различными
периодами очень медленного, медленного,
промежуточного и быстрого
прогрессирования.
Кроме того, биопсия печени имеет пределы в оценке фиброза печени. Хотя
она является золотым стандартом для
оценки фиброза, ее возможности
ограничены из-за неодинаковости
(вариабельности) взятых при биопсии
образцов. Будущие исследования с использованием неинвазивных
биохимических маркеров (таких, как
например, FibroTest) должны улучшить
моделирование прогрессирования
фиброза. Факторы, связанные с прогрессированием
фиброза Факторы, ассоциированные и
неассоциированные с прогрессированием
фиброза суммированы в таблице 31.1. Существенные факторы, которые
ассоциированы с скоростью
прогрессированием фиброза:
продолжительность наличия инфекции
HCV, возраст, мужской пол, значительное
потребление алкоголя (>50 грамм в день), коинфекция ВИЧ, низкое количество CD4,
стадия некроза. Прогрессирование HCV
инфекции в цирроз зависит от возраста,
что выражено в зависимости от
продолжительности наличия инфекции,
возраста на момент инфицирования или возраста на момент последней биопсии.
Метаболические условия, такие как
ожирение, стеатоз и диабет являются
независимыми кофакторами фиброгенеза. Возраст Роль старения в прогрессировании
фиброза может быть связана с более
высокой уязвимостью к экологическим
факторам, окислительному стрессу,
снижению кровяного потока,
митохондриальной способности, иммунитета.
Значение влияние возраста на
прогрессирование фиброза так велико,
что моделирование эпидемических качеств
HCV невозможно без его принятия в расчет.
(таблица 31.2).
Предполагаемая вероятность
прогрессирования в год для мужчин в
возрасте 61-70 лет в 300 раз больше, чем
для мужчин в возрасте 21-40 лет.(рис 31.4)
Возраст пересаженной печени тоже
ассоциирован с более высокой скоростью прогрессирования фиброза. Рис.31.4. Вероятность прогрессирования
до цирроза (F4) в зависимости от возраста
на момент инфицирования.
Смоделировано на 2213 пациентах с
известной продолжительностью
инфекции. Мужской пол Мужской пол ассоциирован с в 10 раз
большей скоростью прогрессирования
фиброза, чем у женщин, вне зависимости
от возраста. Эстрогены управляют
фиброгенезом в экспериментальных
условиях. Эстрогены блокируют пролиферацию звездообразных клеток в
первичной культуре. Эстрогены могут
менять выделение трансформирующих
факторов роста и других растворимых
посредников. Недавно мы наблюдали, что
когда метаболические факторы были приняты в расчет, ассоциация между
мужским полом и фиброзом уменьшалась. Алкоголь Роль потребления алкоголя в
прогрессировании фиброза установлена
для доз >40 или 50 грамм в день. Для
меньших доз результаты расходятся,
предварительные исследования
показывали даже защитный эффект очень малых доз. Потребление алкоголя сложно
подсчитывать и выводы должны быть
осторожными. Однако, из этих
исследований выглядит, что влияние
алкоголя не зависит от других факторов,
ниже чем влияние возраста и проявляется только на токсических уровнях
потребления. ВИЧ-коинфекция Некоторые исследования демонстрируют,
что пациенты с коинфекцией HCV и ВИЧ
имеют одон из наиболее быстрых темпов
прогрессирования фиброза в сравнении с
инфицированными только HCV или
другими болезнями печени даже после принятия во внимание возраста, пола и
потребления алкоголя (рис.31.5а). ВИЧ-
инфицированный пациент с CD4 <200 кл/
мкл и выпивающий более 50 г алкоголя в
день имеет среднее ожидаемое время до
развития цирроза со здоровой печени 16 лет, тогда как ВИЧ-инфицированный с CD4
>200 кл/мкл выпивающий менее 50 г
алкоголя в день имеет среднее время
прогрессирования до цирроза 36 лет
(рис.31.5b). Рис.31.5. (a) Прогрессирование фиброза
печени среди пациентов с коинфекцией
ВИЧ и HCV. Скорость прогрессирования
фиброза значительно увеличена среди
пациентов с ВИЧ по сравнению с
соответствующей группой контроля, инфицированной только HCV.
(b) Прогрессирование фиброза печени
среди пациентов с коинфекцией ВИЧ и HCV.
Очень значительное увеличение скорости
прогрессирования фиброза печени среди
пациентов с CD4 < 200 и употребляющих >50 грамм алкоголя в день. Генотип вируса HCV “Вирусные” факторы, такие как генотип,
вирусная нагрузка во время биопсии,
квазиразновидности - не связаны с
фиброзом. Подозревается только связь с
генотипом 3, так как с этим генотипом
ассоциирован стеатоз. Риск фиброза у пациентов с нормальными
трансаминазами Пациенты с постоянно нормальными
трансаминазами имеют более низкую
скорость прогрессирования фиброза, чем
с повышенными (рис. 31.6). Рис.31.6. Прогрессирование фиброза
печени у HCV ПЦР положительных
пациентов с постоянно нормальной АЛТ.
Существует значительное замедление
скорости прогрессирования фиброза по
сравнению с соответствующей группой контроля с повышенной АЛТ. Однако, 15-19% таких пациентов имеют
среднюю или высокую скорость
прогрессирования фиброза. Поэтому, мы
рекомендуем выяснять степень фиброза у
таких ПЦР-положительных пациентов с
помощью биопсии или биохимических маркеров. Если пациент имеет септальный
фиброз или портальный фиброз с
высокой скоростью прогрессирования –
должна рассматриваться возможность
лечения. FibroTest имеет ту же
предсказательную ценность как у пациентов с нормальными
трансаминазами, так и с повышенными. У
пациентов в возрасте 65 лет и старше
часто бывает обширный фиброз при
нормальных трансаминазах и такие
пациенты в зоне риска высокой скорости прогрессирования фиброза. Метаболические факторы Влияние стеатоза на патогенез
хронического гепатита С С небольшими исключениями, стеатоз
ассоциируется с более существенными
некровоспалительной активностью и
фиброзом. Стеатоз ассоциируется с более
продвинутым фиброзом, даже после
адаптации к возрасту. На малом количестве пациентов с известной
продолжительностью инфекции скорость
прогрессирования фиброза выглядит
выше, когда присутствует явный стеатоз
чем когда стеатоз легкий или отсутствует. В
дополнение к этим исследованиям, доступны некоторые исследования с
последующими биопсиями у нелеченых
пациентов. Наблюдалось более быстрое
прогрессирование фиброза у пациентов со
стеатозом на первой биопсии, но малое
количество образцов не позволяет провести анализ относительно генотипа.
Возможно, это взаимоотношение может
быть неизвестной характеристикой HCV,
так как различия наблюдались для
генотипа 3. Другие исследования
предполагают, что увеличение стеатоза точнее чем его количество может
показывать прогрессирование фиброза,
хотя данных для убедительной
демонстрации этой спорной гипотезе
недостает.
Никакое исследование не показало связь между стеатозом и фиброзом независимо
от других сопутствующих факторов, таких
как индекс массы тела (ИМТ), уровень
глюкозы в крови, или уровень
триглицеридов в крови. В одном
исследовании явная связь между стеатозом и фиброзом исчезла после подстройки к
уровню глюкозы крови и ИМТ, что
подвергает сомнению истинность
отношения стеатоза самого по себе к
фиброгенезу.
В одном исследовании, стеатоз ассоциировался с большим совокупным
риском случаев гепатоцеллюлярной
карциномы, независимо от возраста,
наличия цирроза или лечения
интерфероном. Влияние диабета на патогенез
хронического гепатита С Хотя многие исследования
задокументировали эпидемическую связь
между гепатитом С и диабетом 2 типа,
только некоторые из них фокусировались
на последствиях для болезни печени. В
небольших группах, некровоспалительная активность у диабетиков была выше, чем у
не-диабетиков. Стадия фиброза обычно
выше у диабетиков, хотя результаты
противоречивы, когда в расчет
принимаются другие факторы риска
фиброза печени. В наибольшем исследовании, доступном на сегодняшний
день, выполненном на 710 пациентах с
известной продолжительностью
инфекции, высокий уровень глюкозы в
крови (так же как и лечение
медикаментами от диабета) ассоциировалось с более продвинутым
фиброзом печени также как и с более
высокой скоростью прогрессирования
фиброза, независимо от других факторов
риска – таких, как возраст на момент
инфицирования, продолжительность инфекции, мужской пол, потребление
алкоголя (рис. 31.7). Рис.31.7. Прогрессирование фиброза в
зависимости от уровня глюкозы крови.
Зависимая от времени переменная –
продолжительность инфекции в годах.
Толстая и тонкая линии представляют
пациентов с высоким и нормальным уровнями глюкозы, соответственно.
Процент пациентов, свободных от
значительного фиброза (F2, F3, F4)
показан в зависимости от
продолжительности инфекции. Влияние на фиброгенез высокого уровня
глюкозы в крови было выше, чем связи с
повышенным весом. Это предполагает, что
измерение уровня глюкозы крови может
обеспечить более точную информацию о
потенциале фиброгенеза лежащей в основе инсулинорезистентности чем
просто измерение ИМТ.
Общее предостережение этих
исследований - то, что вызванное
циррозом изменение гомеостаза глюкозы
может разрушить отношение между высоким уровнем глюкозы/диабетом и
фиброзом печени. Так как это невозможно
обойти, некоторые исследования
документировали значимую связь после
исключения пациентов с циррозом.
Высокий уровень глюкозы в крови ассоциируется с промежуточной и
продвинутой стадией фиброза печени, но
не с ранними стадиями, что предполагает
более важную роль в сохранении и
прогрессировании .фиброгенеза, чем в его
инициировании. Это должно быть подтверждено будущими исследованиями. Влияние ожирения на патогенез
хронического гепатита С В целом, ожирение выглядит как
ухудшающее гистологию печени при
хроническом гепатите С. Одно
исследование показало очень
значительную связь между ожирением и
стеатозом, также как между стеатозом и фиброзом, хотя не было прямой
ассоциации между ожирением и
фиброзом. Пациенты с ожирением имеют
более продвинутую стадию фиброза, чем
худые – но эта связь не выглядит
независимой от других сопутствующих факторов, таких как высокий уровень
глюкозы крови/диабет. Это несоответствие
может быть вызвано тем фактом, что ни
одно из этих исследований не делало
различий между висцеральным и
периферийным ожирением, тогда как только висцеральное ожирение
коррелирует с инсулинорезистентностью и
ее осложнениями, в частности, стеатозом
печени.
Из-за сложности взаимодействия между
инсулинорезистентностью и поражением печени, сложно анализировать
специфический вклад ожирения в этот
процесс. Поэтому, несколько авторов
попытались идентифицировать на
основании гистологии, присутствие
повреждений печени, похожих на неалкогольный стеатогепатит у тучных
пациентов с гепатитом С. Их
предположение состоит в том, что эти две
причины фиброгенеза увеличивают
фиброз печени, когда присутствуют
вместе, что демонстрирует вклад ожирения в прогрессирование фиброза
при гепатите С. Относительный риск
вклада неалкогольного стеатогепатита в
фиброз печени у пациентов с ожирением и
гепатитом С не может быть определен,
пока не будут найдены более специфичные маркеры неалкогольного
стеатогепатита, чем гистология, или пока
не будет четко определено воздействие
таких факторов риска, как ожирение или
диабет.
Некоторые предварительные данные по возможному вкладу ожирения в
поражение печени при хроническом
гепатите С получены из демонстрации того,
что после трехмесячного периода
управляемого снижения веса с помощью
диеты и физических упражнений у 9 из 10 пациентов уменьшился стеатоз печени и у
5 из 10 уменьшился фиброз. Снижение
веса было связано с улучшением
чувствительности к инсулину. Хотя ошибки
вариабельности образцов биопсии при
таком маленьком объеме выборки доставляют существенное беспокойство,
было продемонстрировано, что клеточные
маркеры активации звездообразных
клеток также выключены у пациентов с
уменьшенной массой тела и меньшим
фиброзом – что усиливает гипотезу вредного воздействия ожирения при
хроническом гепатите С. Похожим образом
наблюдалось, что хирургическое лечение
ожирения уменьшает фиброз. Взаимодействие между генотипом и
факторами метаболизма Наблюдалось, что фиброз был связан со
стеатозом только у инфицированных
генотипом 3, и с предыдущим
употреблением алкоголя в прошлом и
(косвенно) диабетом только у пациентов
инфицированных другими генотипами кроме 3. Другое исследование
подтвердило, что HCV может вызывать
инсулинорезистентность и ускорять
ускорять прогрессирование фиброза, и
этот эффект выглядит специфичным для
генотипа 3. Другие факторы Существует очень мало исследований
относительно других факторов (изменения
HCV РНК, профиль внутрипеченочных
цитокинов, генотип HLA класса, мутации
гена гемохроматоза C282Y, курение) и для
них требуется больше исследований с большим объемом выборки. Влияние лечения: уменьшение фиброза
печени На данный момент много исследований
показывают, что лечение гепатита С одним
интерфероном или в комбинации с
рибавирином может останавливать
прогрессирование фиброза печени или
даже вызывать значительное уменьшение фиброза.
Мы собрали данные 3010 нелеченых
пациентов с биопсиями до и после
лечения из четырех рандомизированных
исследований. Сравнивались 10 различных
режимов терапии, комбинирующих короткий интерферон IFN,
пегилированный интерферон (PEG-IFN) и
рибавирин. Влияние каждого режима
оценивалось по проценту пациентов с как
минимум одной ступенью улучшения
некрозов и воспаления (система METAVIR), по проценту пациентов с как минимум
одной стадии ухудшения фиброза по
системе METAVIR и по скорости
прогрессирования фиброза в год. Некроз и
воспаление улучшились от 39% (при
применении короткого интерферона 24 недели) до 73% (PEG-IFN 1.5 мг/кг +
рибавирин > 10.6 мг/кг/день). Ухудшение
фиброза было в диапазоне от 23% (IFN 24
недели) до 8% (PEG-IFN 1.5 мг/кг +
рибавирин > 10.6 мг/кг/день). Все режимы
терапии существенно снижали скорость прогрессирования фиброза по сравнению
со скоростью прогрессирования до
терапии. Этот эффект наблюдался даже у
пациентов без устойчивого
вирусологического ответа.
Обратное развитие цирроза (уменьшение стадии фиброза по биопсии) наблюдалось
у 75(49%) из 153 пациентов с циррозом до
терапии. Шесть факторов были
независимо и значимо связаны с
отсутствием значительного фиброза после
лечения: стадия фиброза до лечения (OR=0.12), достижение устойчивого
вирусологического ответа (OR=0.36),
возраст <40 лет (OR=0.51), ИМТ <27
(OR=0.65), отсутствие или минимальная
активность гепатита до лечения (OR=0.70),
вирусная нагрузка меньше 3.5миллиона копий на мл (OR=0.79). В других
исследованиях также продемонстрировано
обратное развитие цирроза у пациентов,
леченых PEG-IFN. Заключение Огромное продвижение было достигнуто в
понимании прогрессирования фиброза у
пациентов с хроническим гепатитом С.
Роль старения и метаболических факторов
особенно важны для терапевтических
решений. Лечение гепатита С интерфероном и рибавирином очень
эффективно для блокирования
прогрессирования фиброза и может даже
вызывать обратимость цирроза печени,
такая концепция была невероятна 10 лет
назад. К сожалению, даже в развитых странах смертность из-за гепатита С
увеличивается по причине неадекватной
диагностики и лечения.
 
 

7793404

  • Неофит
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 16

Конечно без проблем,напиши в личку,чем смогу помогу.Стоит около 6000$ весь курс -ручки по 150 миллионов пегасис (от роше) вместе с рибетолом 3 упаковки по 200 капсул.Я сам прошел в 2005 году,и тфу тфу... 3-а генотип
По поводу почты- понятия не имею, но знаю что пег транспортируют только охлажденным,так что вряд ли
 
 

DRELIA

  • Гость

а,так 6000$?вот это ближе к теме=)а то я не вкурил,думал нихуя Израиль,по 6 баков для людей,думаю отэта уровэнь!
 
 

Selyan


Шесть штук, плюс дорога, виза...Разрешение на вывоз нужно?
 
Не говорите наркотикам "нет", они не любят, когда с ними разговаривают
 

7793404

  • Неофит
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 16

а,так 6000$?вот это ближе к теме=)а то я не вкурил,думал нихуя Израиль,по 6 баков для людей,думаю отэта уровэнь!
Дык,для граждан это бесплатно, ну по страховке в смысле. Кстати это еще один вариант, найти здесь кого нибудь и с его картой(а это реально) получить лечение без денег. Но для этого варианта здесь надо пожить, потому что они выдают помесячно
А с разрешением на вывоз, хрен его, тока ведь можно  по карманам рассовать и вперед,я так с метадоном раз в месяц летаю
 
 

DRELIA

  • Гость

с пегами не проканает.это сыворотка.она быстро портится.во блядское государство(украина)чтоб пролечиться нужно ехать в израиль.
 
 

7793404

  • Неофит
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 16

Когда я лечился-да, Пегас был во флаконах, а сейчас это герметичные ручки по типу инсулиновых, только одноразовые. Может на пару часов полета и таможен хватит х.з. Да и не шмонают у нас особо на вылете. Они даже на метадон в пузырьках(жидкость все таки) внимания не обращают
 
 

Selyan


Это когда ты один пузырек в кармане, а когда ты ящик лекарств на себе прешь, тебя по любому задержат на досмотр, спросят документы и чеки. И потянулось время, и твои шесть штук протухают. А когда увидят чеки на шесть штук еще в контрабанде заподозрят
 
Не говорите наркотикам "нет", они не любят, когда с ними разговаривают
 

7793404

  • Неофит
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 16

Это когда ты один пузырек в кармане, а когда ты ящик лекарств на себе прешь, тебя по любому задержат на досмотр, спросят документы и чеки. И потянулось время, и твои шесть штук протухают. А когда увидят чеки на шесть штук еще в контрабанде заподозрят

Один?!! Минимум 7(по одному на день) а бывало и по 30, да и не ящик там совсем.. 24 штуки размером с ручку.
Ток я ж не уговариваю, просто помочь хочу..
 
 

J.Thompson

  • Неофит
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 10

Подцепил гепатит С по своей глупости. Всегда избегал колоться, но тут раз очень захотелось раскумариться и не было чем, и денег не было. И тут знакомый предложил джефом уколоться. Ну я думаю "ерунда, джеф не ширка, не подсяду". Короче поехали к "товарищу", замутили... Пару раз укололся и завязал. А тут через 3 месяца пожелтел, тошнота и все остальные дела. Сдал анализы - гепатит С. Прописали комплекс имуномодуляторов, вроде залечил. Через 2 года сдаю ПЦР - опять вернулся, да еще оказалось что у меня самый зло...бучий - генотип В1. Пришлось уже лечиться серьёзно. Курс Пегинтрона с Ребетолом на полгода(12 000$ и еще повезло что тогда была акция на Ребетол и он был бесплатно к Пегинтрону). Через месяц после начала курса вирус исчез. Потом через 3 месяца контрольный анализ - да нет же гепса! Через 4 года сделал опять ПЦР - вируса нет вообще! Но я уже 5  не бухаю(раз в полгода 2 пива), не курю, не принимаю веществ(тоже раз в полгода или травы хапну или Кофекс). Диеты особой уже нет, но стараюсь не злоупотреблять едой. На УЗИ печень мелкозерниста, что тоже оч хорошо после всех моих прошлых приключений и гепса.
 
Все дороги ведут к опиуму
 

Benniblack

  • Неофит
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 7

Курс Пегинтрона с Ребетолом на полгода(12 000$ и еще повезло что тогда была акция на Ребетол и он был бесплатно к Пегинтрону). Через месяц после начала курса вирус исчез. Потом через 3 месяца контрольный анализ - да нет же гепса! Через 4 года сделал опять ПЦР - вируса нет вообще! Но я уже 5  не бухаю(раз в полгода 2 пива), не курю, не принимаю веществ(тоже раз в полгода или травы хапну или Кофекс). Диеты особой уже нет, но стараюсь не злоупотреблять едой. На УЗИ печень мелкозерниста, что тоже оч хорошо после всех моих прошлых приключений и гепса.
Расскажи пожалуйста по подробней про курс имуномодуляторов и где ты проходил лечение....!
 
« Правка: 15 Сен 2013, 16:51:52 от POLINA »
 

J.Thompson

  • Неофит
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 10

Benniblack, мне курс в больнице назначили, но уколы уже дома делали(мать врач, сама колола). Комплекс из 3-х препаратов: Циклоферон(в.м.), Амиксин(табл), Протефлазид(капли). Но это лишь если нет возможности или противопоказано лечение серьёзными противовирусными препаратами. Даже при лечении Пегинтроном и Ребетолом шансы на выздоровление 50/50, что не очень много. Польза от имуномодуляторов может быть временная(вирус исчезнет на годик-два), если генотип вируса не очень агрессивный и вируса немного в крови. Но тут как повезет. Это как бы лучше чем ничего. Ну и половина лечения это строгая диета, никакого алкоголя и веществ(думаю ни для кого не секрет что опиаты и другие наркотики подавляют имунную систему, так что думайте сами)
 
Все дороги ведут к опиуму
 

Benniblack

  • Неофит
  • *
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 7


Спасибо. Здоровья тебе и минуса до смерти :)
 
« Правка: 15 Сен 2013, 16:52:13 от POLINA »
 

ULA


Болит в обл печени уже дней 5,причем так сильно что вдыхать порой аж больно.по ночам хрен заснешь,ноет зараза.короче купила эссливер форте,пью 2дня по 2капс/3раза в день.пока изменений не наблюдаю.
Подозреваю,что это изза нурофена(сироп),который пила как обезболивающее и жаропонижающее,но пила то я его в детских дозах.хз кароч,это ток догадки.
Так вот собсно сам вопрос:
А поможет ли мне этот эссливер?
Или это туфта бесполезная?
И еще мож хто посоветует обезболивающий преп,который не сильно по печенюхе бьет.
До нуроф пила кетанов,от него еще и сердце потом хватало.когда заметила связь между приемом кетанова и болями в обл. сердца- отказалась.
 
Всё реже глупости мы делаем с годами, но качество при этом их растёт :)
 

DRELIA

  • Гость

это не от сиропа у тебя Юля печень болит,а от количества влитого в себя спиртного.для печени конечно луше всего гептрал!но он дорогой..позволишь себе,не пожалеешь,поверь.эссливер это фосфолипиды,гепатопротектор.никаого лтношения к обезбаливанию не имеющий.глутаргин еще возьми,как профилактику и расторопши шрот или плоды.а вообще все симптомы указывают на поджелудочную,а не на печень.она болит и колет при вдохе.не важно слева или справа.зависит от области поражения.если воспалена головка,то будет болеть справа.есл хвост-слева.ВОЗЬМИ ПАНКРЕАТИН И ПЕЙ ПО 2штПОСЛЕ ЕДЫ.много сразу не ешь.по немногу 5-6 раз в день.при гепатитах в 90% случаев есть панкреатит.скорее всего он тебя и заебует.отпишешь помог панкреатин или нет.