Ура Фанбуз нарисовался!!! А я ему уже и в личку писал-где он пропал!!!
Ну Фанбуз ты прав-когда нюхаю в носу остаются мела-видимо они не впитываются, я их часто козявами выковыриваю:)
А если промывать то не раньше чем минут через 40!!!
Друзья вот по буприку интересная НАУЧНАЯ инфа, в ней бупренорфин признан эффективней МОРФИНА!!!!!! И еще-у буприка есть потолок в 1.2 мг выше которого смысла принимать нет-будет рости доза, а эффекта(эйфории) больше не будет!!! Читаем:
"Бупренорфина гидрохлорид — один из популярных препаратов для
послеоперационного обезболивания за рубежом (P.J.D. Evans, 1989; Е.
Freye, 1995), известный в России как темгезик, норфин, анфин, нопен,
нопан, торгезик, сангезик, бупренекс. Бупренорфин находит широкое
применение для обезболивания в онкологии (Н.А. Осипова, В.В. Петрова,
Г.А.Новиков и соавт., 1992), кардиологии (W.S. Mils et al., 1984),
травматологии (J. De Castro et. al., 1982), анестезиологии (M. Adt et
al., 1982; J. De Castro et al., 1982), урологии (A. Ikeda, et al.,
1991). Бупренорфин относится к частичным агонистам (мю-опиоидных
рецепторов, одновременно являясь антагонистом к-рецепторов (J.D.
Leander, 1988).
Бупренорфин, синтезированный в 1966 г. фирмой "Reckitt and Colman"
является высоколипофильным полусинтетическим производным тебаина (M.S.
Mok, M. Lippman, S.N. Steen, 1981). Наличие в структуре бупренорфина
N-бутильной группировки в положении С7, придающей ему сходство с
энкефалинами, определяет его сильное и длительное болеутоляющее действие
(М.А. Freedman, 1986). По данным большинства авторов бупренорфин по
аналгетической активности превосходит морфин в 30-40 раз (А. В. Dobkin,
1977; Е. Freye, 1995). Разовая доза бупренорфина составляет при
внутримышечном и внутривенном применении 0,3-0,6 мг, при сублингвальном
0,2-0,4 мг.
Говоря об эквианалгетических дозах, следует отметить, что 0,3 мг
бупренорфина соответствует 0,12 мг фентанила, 10 мг морфина, 10 мг
омнопона или 40 мг пентазоцина (M.S. Mok, M. Lippman, S.N. Steen, 1981;
J. De Castro, S. Andrien, 1982). Однако многие авторы подчеркивают, что
бупренорфин в дозе 0,3 мг показал себя более эффективным аналгетиком,
чем морфин в дозе 10 мг (D.W. Green, 1985; A. Reidra, 1989). Так, Е.
Salvi et al. (1986), сравнивая аналгетическую эффективность бупренорфина
и морфина, показали, что интенсивность болей после введения препарата
через 2 час после операции была ниже в группе больных, получавших
бупренорфин, на 21,8%. После повторного введения разница становилась еще
более выраженной: у 40,5% пациентов, которых обезболивали бупренорфином,
интенсивность болей была значительно меньше по сравнению с теми, кому
вводился морфин. По данным J. De Castro et al. (1982), полученным на
основании применения бупренорфина более чем у девяти тысяч больных,
адекватное обезболивание у 92% больных было достигнуто через 2 час.
после инъекции и у 90% больных через 4 час. после введения бупренорфина.
J. Nelles et al., (1995) указывает, что 97% больных, получавших
бупренорфин в послеоперационном периоде, были довольны его
аналгетическим эффектом. R.D. Quellette (1989) отмечает, что хорошее и
очень хорошее обезболивание имело место у 46% пациентов, получавших
бупренорфин. Как и для агонист-антагонистов, для бупренорфина характерно
наличие аналгетического эффекта "потолка", т.е. при увеличении дозы
препарата более 1,2 мг/70 кг массы тела обезболивающее действие
препарата не возрастает (J. De Castro, S. Andrien, 1982).
Бупренорфин характеризуется высокой биодоступностью, составляющей при
внутримышечном введении 70-100%, при сублингвальном применении — 50%, а
также большой продолжительностью действия, незначительным воздействием
на сердечно-сосудистую и дыхательную системы (J. De Castro, S. Andrien,
1982). Важное преимущество препарата — возможность его применения в
различных формах (внутримышечное, внутривенное, сублингвальное).
Появились сообщения о применении бупренорфина в форме назального спрея
(J. Eriksen, N.H.Jensen, M. Kamp-Jensen, et al., 1989). По образному
выражению J.D. Evans (1989), этот препарат является "мостом над
пропастью", разделяющим аналгетики, применяемые лишь парентерально, и
аналгетики, вводимые другими путями.
Несмотря на то, что бупренорфин отличается высокой липофильностью и
быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, для него характерно
медленное связывание с рецепторами. Действие препарата начинается при
внутривенном введении через 10-15 мин, при внутримышечном введении через
15-30 мин, а при сублингвальном применении через 25-35 мин (табл.1).
Высокое сродство и длительное связывание бупренорфина с мю-опиоидными
рецепторами, замедленная кинетика его освобождения ведут к большой
продолжительности действия (до 6-8 час). Так, P.S. Barie et al. (1987)
отмечает, что у 24,3% пациентов продолжительность аналгетического
действия бупренорфина составляла более 8 часов.
Отличительной особенностью бупренорфина является его высокое сродство к
мю-опиоидным рецепторам (Е. Freye, 1995). Вследствие этого депрессия
дыхания, вызванная бупренорфином, лишь частично устраняется высокими
дозами конкурентного антагониста налоксона (W.R. Martin, 1979; M.J.
Ranee, 1979). В этих случаях рекомендуется применение центрального
аналептика доксапрама. В литературе описан случай применения налоксона в
дозе 16 мг (!) при передозировке бупренорфина (J.M. Orwin, 1977). Даже
при использовании у пациента столь высокой дозы налоксона полностью
устранить депрессию дыхания, вызванную бупренорфином, не удалось. В то
же время T.J. Gal (1989) описал успешное применение налоксона в дозе
5-10 мг для устранения депрессии дыхания, вызванной бупренорфином.
Основными путями инактивации бупренорфина являются метаболизм в печени и
экскреция с желчью. Метаболиты бупренорфина — продукты его конъюгации с
глюкуронидом и норбупренорфин. Экскреция бупренорфина осуществляется на
68% с калом (в основном неизмененный бупренорфин) и на 27% с мочой ( в
основном продукты метаболизма бупренорфина). Клиренс бупренорфина
составляет 900-1200 мл/кг/мин (J. De Castro, S.Andrien, Boogarts, 1982).
В литературе содержатся противоречивые сведения о влиянии бупренорфина
на функцию дыхания. Большинство авторов отмечают угнетающее действие
бупренорфина на дыхание, что выражается в снижении минутного объема
дыхания, частоты дыхания, увеличения раСО2 (А.В. Dobkin, 1977; P.J.
Hoskin, G.W. Hauks, 1991). Степень угнетения дыхания, представленная
авторами, различается весьма существенно. Для бупренорфина, в отличие от
полных агонистов мю-опиоидных рецепторов, характерно наличие эффекта
"потолка": при достижении определенной дозы препарата дальнейшее
увеличение дозы не ведет к усилению депрессии дыхания (J.D.Bovill,
1987). P.J. Hoskin, G.W. Hauks (1991) отмечают, что депрессия дыхания,
вызванная бупренорфином, менее выражена, чем у морфина. М. Rabinov et
al. (1987) считают, что депрессия дыхания при применении бупренорфина
соответствует депрессии дыхания, вызываемой морфином. Е. Freye (1995)
высказывает мнение, что депрессия дыхания, после применения бупренорфина
более выражена, чем при применении морфина. В исследованиях, проведенных
К. Budd (1981), который применял высокие дозы бупренорфина для
послеоперационной аналгезии, не обнаружено влияния бупренорфина на
дыхание. Некоторые другие авторы также не обнаружили угнетающего
действия бупренорфина на дыхание (Tashiro et al, 1982 ; S. Grill et al.,
1989). Эти противоречивые данные диктуют необходимость исследования
влияния бупренорфина на систему дыхания.
Данные различных авторов о влиянии бупренорфина на гемодинамику также
весьма противоречивы. М. Adt et al. (1982) не выявили изменений частоты
сердечных сокращений (ЧСС), сердечного индекса (СИ), артериального
давления (АД) и давления в легочной артерии (ДЛА) после внутривенного
применения 0,3 мг бупренорфина у 17 больных, перенесших операцию
аорто-коронарного шунтирования. Авторы делают заключение о том, что
бупренорфин вследствие его минимального влияния на гемодинамику может с
успехом применяться у больных с поражением коронарных артерий. S. Grill
et al. (1989) также не обнаружили достоверных изменений параметров
гемодинамики после применения бупренорфина.
Большинство же авторов описывают незначительное снижение ЧСС и АД после
применения этого препарата (C.Devaux, et al., 1976; M.J. Hayes, 1979).
М. Albrecht et al. (1986), после внутривенного применения 0,3 мг
бупренорфина у 20 пациентов в возрасте 51-75 лет, оперированных по
поводу аневризмы аорты, обнаружили на 10-20 минутах достоверное снижение
ДЛА, ОПСС на 10 %, которые к 30 минуте возвращались к исходным
значениям. По мнению этих же авторов, подобная динамика является
положительным моментом; так как приводит к снижению постнагрузки. С.
Devaux et al. (1976) указывают на резкое снижение ДЛА на 28,8% после
внутривенного введения 0,3 мг бупренорфина во время проведения наркоза.
S. Piepenbrock et al. (1983), применяя бупренорфин в послеоперационном
периоде у больных, оперированных на нижних конечностях по поводу их
травматического повреждения, отметили повышение среднего ДЛАср на 12%,
которое, впрочем, оставалось в пределах нормы. При этом не отмечалось
изменений ОПСС. Ph. Weiss et al. (1988) считают применение бупренорфина
альтернативой морфину при остром инфаркте миокарда. С.A. Cechi et
al.(1988), применившие бупренорфин при остром инфаркте миокарда,
отметили при этом снижение ОПСС на 12% и увеличение СИ на 9,3%.
Аналогичные результаты получены Р. Sganzeria et al. (1987). Оба автора
делают вывод, что бупренорфин можно применять у больных с неосложненным
инфарктом миокарда без явлений сердечной недостаточности. Бупренорфин в
отличие от морфина не вызывает спазм сфинктера Одди.
Таким образом влияние бупренорфина на функцию дыхания и кровообращения,
характер и частоту развития нежелательных явлений нуждается в дальнейших
исследованиях."
Вот источник полностью
http://www.clinlab.ru/txt/doc2/ue5b4V.html 
.gif)
